Nº 14 ABRIL DE 2004

REDATOR: Dr. JOSÉ CARLOS PEREIRA

RUA JOAQUIM DO PRADO, 49. CRUZEIRO/SP. TELEFAX 0xx12 31443590

Drjosecarlos2000@aol.com

NUTRIÇÃO E ALIMENTAÇÃO

PARTE GERAL

NUTRICIÓN Y ALIMENTACIÓN


01- PARTE GENERAL.
02- PARTE ESPECÍFICA:
21- LIPÍDIOS, PROTÍDIOS Y GLICÍDIOS;
22- VITAMINAS HIDRO Y LIPOSOLUBLES;
23- SALES MINERALES (MACRO Y MICROELEMENTOS);
24- AGUA.
03- COMENTARIOS FINALES.

PARTE GENERAL

No sé si es verdad, pero dicen que Aristóteles, filósofo de los mejores, decía que la vida no sería más que un proceso de nutrición; ya Hipócrates, el padre de la medicina, en sus charlas académicas repetía "que su alimento sea su medicamento".La busqueda de alimentos para su supervivencia acompaña los animales desde sus primeros días en la faz de la tierra.

Ciertamente los primeros elementos amebóides ya se arrastraban por el pan nuestro de cada día; son clásicas las figuras de los pescuezudos dinosaurios buscando su alimento en las copas de los árboles y de los hombres de las cavernas armados de palotes para garrotear la cabeza de su caza, cuando no la de sus mujeres. Los alimentos forma parte de la cultura del hombre a través de los tiempos. Podemos afirmar que hombre y alimento hacen un par perfecto. El pan y el vino son partes litúrgicas esenciales para los cristianos y el maná es básico en el Viejo Testamento.Con la reproducción, la nutrición forma el sustentáculo de la preservación de las especies. Mas interesante, fue que solamente en el inicio del Siglo XXI fue dada mayor importancia a las búsquedas sobre nutrición. Uno de los primeros pasos curiosamente fue dado por un antropólogo, Bowles, observando que alumnos recién admitidos en el Colegio Harvard eran más altos y más fuertes que sus padres que habían estudiado en el mismo colegio en los inicios de 1900; la explicación que encontró fue la mejor ingestión alimentar durante la lactancia y la infancia, aliada al mejor control de las enfermedades infecciosas y a los mejores cuidados obstétricos. A las mismas conclusiones llegó la japonesa P.K. Ito, en un trabajo publicado en el "Human Biology", en 1942, percibiendo que mujeres japonesas nacidas en la Califórnia eran más fuertes y altas que las parientas nacidas y criadas en Hawai, mientras las nacidas en Japón eran más flacas y más bajas que las de los otros dos grupos. Vean sólo, hace sólo unos 34 años, un grande estudioso, H. S. Mitchell publicó un trabajo clásico y muy bien elaborado mostrando que, cuando no son suministradas sus necesidades nutricionales, los adolescente no alcanzan toda su potencial estatura.Al fin, que es esa importantísima nutrición? Para su mayor comprensión, la definición de la Asociación Médica Americana, basada en trabajo de su "Council on Food and Nutrition" y publicada en el conceptuado JAMA, es de lo más interesante: Nutrición es la ciencia de los alimentos, de los nutrientes, su acción, interacción y equilibrio relacionado a la salud y a la enfermedad, y el proceso por el cuál el organismo ingiere, digiere, absorbe, transporta, utiliza y elimina las substancias alimentarias. Además de eso, la nutrición debe estar relacionada con implicaciones sociales, económicas, culturales y psicológicas del alimento y del modo de alimentarse. Por lo tanto, nutrición envuelve desde las reacciones bioquímicas y las dotaciones genéticas en el nivel celular hasta el posicionamiento comunitario del individuo y los complejos callejones del comercio internacional de los alimentos, los commodities de los economistas de turno, pasando por nuestro bolsillo a la hora de pagar la cuenta del supermercado.Pero que es alimento y que nutriente? El alimento es el producto, de origen vegetal o animal, que propicia al organismo los nutrientes y la energía necesarios para su supervivencia. Para los pájaros son alimentos las semillas, los pastones, las hortalizas, los insectos como los tenébrios, las termitas, etc. Los nutrientes son nada más que componentes de los alimentos. Los nutrientes son el agua, las proteínas, los lípidos, los glicídios, las vitaminas y los minerales; todos los alimentos contienen esos nutrientes en mayores o menores cantidades y proporciones. La dieta es la mezcla de los alimentos ingeridos. En la cría de pájaros la dieta básica, esta compuesta por la mezcla, que varía entre las distintas especies, de diversas semillas: alpiste, mijo, níger, nabo, perilla, cáñamo, colza, semilla de girasol, semilla de amapola, avena descascarada, etc. La dieta de los pájaros de jaula, como la de los humanos, sufre diversas influencias: disponibilidad regional de las semillas, el patrón cultural pajarero del criador y, como todo en la vida, de la disponibilidad económica del criador. Así, la dieta puede variar desde alpiste con harina de maiz hasta la mas variada mezcla de semillas, los extrusados y los pastones importadas de los criadores más adinerados de las grandes ciudades.Mantener la nutrición adecuada durante todo el tiempo es esencial para la salud de los pájaros, pues, a pesar de que su alimentación es intermitente la necesidad de energía es continua e intensa debido a su alto grado metabólico. El ejemplo clásico es la exigencia de el cerebro humano, y en las aves no debe ser muy diferente y tal vez hasta mayor proporcionalmente, de 5 g/hora de glucosa, tanto en el periodo de alimentación como en el ayuno. Y de allí, deben estar pensando muchos, de donde vienen esas calorías en forma de glucosa en los periodos de ayuno? La Naturaleza es la hormiga y no la cigarra de la fábula de La Fontaine. Durante el periodo de abundancia, como durante las alimentaciones, moviliza algunas hormonas que, bajo control metabólico específico, almacenan nutrientes como tejido graso y glucógeno que son metabolizados durante el periodo de ayuno. El control interno del equilibrio entre la ingesta y el gasto calórico depende de una serie de hormonas y gimnasias metabólicas constantes. El desequilibrio entre ingesta/gasto puede llevar a los cuadros de obesidad en un extremo y a la desnutrición en el otro. En torno de 96% del peso corporal del organismo humano, y en los pájaros no debe ser muy diferente, son constituidos por solamente cinco elementos químicos: carbono, hidrógeno, oxígeno, nitrógeno y azufre. Esos cinco representan la base líquida y sólida de lo que somos. Sobra a los restantes 4% la tarea de reguladores de las funciones orgánicas vitales, o sea, hacer a la máquina funcionar. Son ellos los macrominerales (calcio, fósforo, magnesio, sodio, potasio y clorato), que deben ser suministrados en dosis mayores de 100 mg/día, los microminerales (hierro, zinc, cobre, manganeso y flúor), que deben ser suministrados en dosis diarias de 1 a 50 mg, y los elementos-trazos (molibdeno, yodo, cromo, antimonio, níquel, vanadio, arsénico y cobalto), que deben ser suministrados en dosis inferiores a 1 mg/día. Suministrar esos grupos en dosis adecuadas consiste la finalidad de la alimentación, de la nutrición y de las dietas.La alimentación de los pájaros de jaula está entre las actividades en la que más teorías y experiencias prácticas existen. No existe un solo criador que no tenga sus fórmulas mágicas, sus mezclas de semillas y de pastones capaces de hacer milagros en sus pájaros. Para suerte de los pájaros, la mayoría, usando mezclas de semillas, alguna fuente de proteína animal y hortalizas se aproxima de las necesidades básicas de las diversas especies, después de algunos centenares de años viviendo de los errores y aciertos en el manoseo de los alimentos. ¿Y los modismos? Ya forma parte del folclore pajarero, de hecho, bien cerca de lo que acontece con la alimentación de los humanos, el surgimiento de alimentos con propiedades que ellos mismos no saben que tienen. Para no hablar del inflado de las calidades de ciertos alimentos solamente con la finalidad de usufructuar de algunas ventas más.Algunas veces la alimentación de las aves es humanizada siendo obligadas a comer verdaderas bombas para su aparato gastrointestinal que posee algunas diferencias básicas en relación al humano.No siempre la práctica de dar a una determinada especie de pájaro alimentos próximos de aquellos que comen en la Naturaleza es válida. La teoría es muy simpática, pero equivoca en aspectos prácticos esenciales. Es muy difícil saber exactamente lo que determinadas especies de pájaros comen cuando están sueltas. Basta recordar el enorme número de especies de aves (8500) contra 5000 especies de mamíferos. Para suplir las necesidades nutritivas ellos comen una gran variedad de alimentos que varía en cada estación del año y depende de las condiciones climáticas. En realidad la mayoría de los pájaros silvestres son omnívoros (o polífagos) oportunistas, alimentándose de carnes y vegetales conforme las oportunidades razonablemente ofrecidas naturalmente. Así, son ávidos por muchas especies de semillas, por los insectos y pequeños animales y retiran muchos minerales del suelo. Dos actividades que encantan a los observadores de pájaros (bird watching) son las cortos y acrobáticos vuelos en la caza de insectos voladores y el pastar en suelo rico en insectos y algunas lombricitas. Y las picadas rápidas y certeras de las garzas y el buceo milimétrico y fructífero del martín-pescador en la búsqueda de las ricas proteínas de los peces! Un paréntesis: si no conoce las actividades de los observadores de pájaros que ganan el mundo por simple disfrute, estudios profesionales o disputando palo-a-palo los puntos de reñidos campeonatos busque conocerlas. Son fantásticos y envuelven una enorme, cuantía en dólares y euros. Y, lo que hallo factor limitante mayor en la imitación de la Naturaleza, mismo el análisis perfecto de más de 90% de lo consumido por un pájaro no es capaz de reflejar el perfil de los nutrientes totales necesarios, pues, muchos nutrientes importantísimos para la salud del ave, como los oligoelementos, son consumidos en la forma de trazos muy difíciles de que sean dosados. Hecho marcado: sueltos, los pájaros no sobreviven los años programados por sus determinismo genéticos. Sujetos a los más diversos predadores, inclusive el mayor y más cruel de ellos, el hombre, a las más varias enfermedades carenciales e infecciosas y a los periodos de hambre determinados por las agruras climáticas, para no hablar de los herbicidas e insecticidas, los pájaros viven muchos más años en las jaulas que en sus ambientes naturales. Y eso, es lógico, genera necesidades nutricionales diferenciadas principalmente en la vejez. En relación a nuestros nativos, donde en sus hábitats naturales ellos no encuentran alpiste, mijo, níger que forman la base de la alimentación usada por los criadores? Por lo tanto, en la mayor parte de las veces, solamente estamos imitando la Naturaleza en la presentación de los nutrientes en semillas y nada más. Y tiene un factor, no muy citado por los autores, pero de crucial importancia que es la tendencia a la obesidad de los pájaros de jaula determinada por la falta de ejercicios y o/por el exceso de alimentación hipercalórica. Y más, las consanguinidades, pudiendo llevar a la homozigosis deletéreas, pueden generar aves más débiles y con exigencias nutricionales muy específicas. Por lo tanto, aunque sea una práctica interesante y muchas veces productiva en los años anteriores, imitar lo que el pájaro come en la naturaleza no siempre debe ser llevado al pie de la letra para los pájaros criados en jaulas.Si los estudios sobre alimentación humana tuvieron un incremento a partir del inicio de los años 90, la alimentación de los pájaros solamente comenzó a ganar intensidad en los últimos diez o quince años. En relación al desarrollo de la nutrición de los perros, estamos a años luz atrás. En la realidad la alimentación de los pájaros de jaula (companion birds de los anglosajones), por no ser su creación aún una actividad económica de porte para entrar en las pautas de las im/exportaciones, carece de incentivos financieros, tanto para los estudios académicos como para sus aplicaciones por las industrias. Además de eso, la creencia arraigada entre los criadores de que las dietas por ellos usadas eran suficientes y la dificultad de buscar las necesidades nutricionales de especies diferentes de pájaros, al contrario de la nutrición de una especie de canídeos y felídeos, por ejemplo, también fueron factores que hubieron ayudado al atraso de los estudios de la nutrición de los pájaros. Si la alimentación de los perros, por ejemplo, hoy presenta una gran variedad de raciones, comenzando por las necesidades nutricionales de perros de grande y pequeño porte, de las necesidades específicas de algunas razas en especial, de las raciones para perros obesos y para las más diversas patologías (renales, cardíacas, alérgicas, etc), imaginen la disponibilidad necesaria para las diversas especies de pájaros viviendo muchos más años en las jaulas de lo que viven en la naturaleza. Es amigos, bíblico, a conquista es grande y los trabajadores muy pocos. Podría añadir otro factor agravante del atraso en los estudios y en la industrialización de los productos para la alimentación de los pájaros, no hay un criador, inclusive yo que soy proyecto, que no tenga una fórmula mágica para alimentar a sus aves. Peor, pregonan calidades que ellas no tienen y ni podrían tener.A pesar de los progresos de los últimos diez años, aún suenan como actuales las afirmaciones de los norteamericanos Richard W. Woerpel y Walter J. Rosskopf, del Avian and Exotic Animal Hospitals of Los Angeles and Orange Counties: "The exact nutritional requirements of caged birds are unknown, in spite of claims to the contrary by sume product manufacturers, retailers and breeders".Sobró para los pollos. Aprovechando la carona, basados en la observación de que, en general, los principios básicos son comunes a todos los vertebrados con muy pocas y honrosas excepciones, inicialmente la alimentación de los pájaros fue extrapolada de aquella de los pollos, ya bien desarrollada por envolver una enorme cantidad de dinero en el mercado internacional. Los principales obstáculos fueron la dotación genética de los pollos para los fines a que se destinan (el fondo de nuestras ollas) y la gran precocidad de ellos que apenas nacen y ya están aptos a andar y correr y autosuficientes para que se alimenten. Para quebrar la rama dio, pero aún hay un gran camino hasta conseguir alimentar y nutrir las diversas especies de pájaros observando sus características específicas y también individuales.Hasta hoy las recomendaciones de nutrientes para los pájaros de jaula se basan en algunos principios, no siempre con base científica: a -La experiencia de los criadores a través de los tiempos, generalmente derivada de la memoria oral creando una cultura entre ellos. Después de años de errores y aciertos, cualquier criador de nuestro interior tiene su mezcla de semillas, usa las hortalizas que considera adecuadas y hace un pastoncito casero. Un consejo de quien ya tiene casi cuarenta años de convivencia con esa cultura de nuestro pueblo: muchas veces ella está correcta y solamente no sabe explicar los hechos; b-La adaptación de reglas nutricionales comunes a todos los vertebrados; c-Las experiencias con la nutrición de los pollos, respetando un principio básico: además de la precocidad en el piso y comer propia de la especie, los pollos son creados obedeciendo a los principios genéticos para ganancia precoz de peso para que vayan para el fondo de nuestra olla. Ya con los pájaros la premisa es opuesta: nutrición para dar la ellos condiciones para una vida saludable y larga. Por lo tanto, querer chapar los principios que nortearon la nutrición del pollo comercial en la nutrición de los pájaros de jaula no deja de ser peligroso. Comentando con amigo criador aquí del interior minero él, con la sapiencia y la filosofía propias, me dijo que inició copiando los principios de nutrición de las gallinas... Y llevar en cuenta que durante un siglo de estudios sobre la nutrición de pollos aún no se consiguió el conocimiento total del asunto. Para no salir de los gallináceos, tranquilidad y caldo de gallina no hacen mal a nadie; d-Observaciones y estudios sobre los hábitos alimentarios de los pájaros sueltos, el papel de los nichos ecológicos sobre esa alimentación y el estudio y observaciones sobre diferencias anatómicas y fisiológicas entre las diferentes especies y-Los estudios de campo y laboratoriales hechos en diversas universidades del mundo, principalmente las europeas. La mayoría de los estudios tiene como método suministrar a un lote de crías de pájaros de una especie dietas sin un determinado nutriente (experimental) y verificar los resultados clínicos y laboratoriales provocados por su falta; después van añadiendo dosis crecientes del nutriente experimental hasta llegar la una concentración en la cuál, estadísticamente, no hay más incremento del crecimiento, siendo esa concentración considerada la requerida para aquel nutriente dentro de aquella dieta estudiada. Convengamos que extrapolar eso para la práctica es dosis para león.En definitiva, el buen estado nutricional del pájaro y su consecuencia natural, la salud, permitiéndole desarrollar todo su potencial de calidades genéticas depende de dos factores básicos: 1- El manejo alimentar correcto y 2- Su background genético. Nadie va a conseguir un pichón fuerte, huesudo y con buena musculatura criarse con padres genéticamente transmisores de osamenta débil, musculatura débil y problemas absortivos gastrointestinales. Sacar leche de piedra solamente funciona como un dictado jocoso. Y ahí, los cuidados mayores deben tener los criadores de mutaciones que menearán más con las consanguinidades y consecuentes homozigosis. Yo hallo que, en la práctica, hay dos reglas básicas generales para todo criador: 1- Una dieta variada, respetando en cantidad los periodos de mayores exigencias como el crecimiento, la muda y la procreación, constando de una buena mezcla de semillas, algo de extrusado confiable, hortalizas, un gritt superior, paston también de calidad, buena agua y una fuente de proteína animal, que puede ser el tenébrio, o como prefiero, paston con huevo deshidratado suministrará las cantidades de nutrientes necesarios para la vida de los pájaros en las jaulas o viveros. Por qué prefiero dar la proteína deshidratada del huevo como fuente de proteína animal y no los insectos? En la carta normal de los humanos y, también de otros animales, solamente existen dos alimentos que suministran proteínas que contienen los 9 aminoácidos esenciales: la yema del huevo y la leche. Todas las otras fuentes, inclusive la carne de todos los días, tienen proteínas con falta de uno o más aminoácidos esenciales. Esos aminoácidos que faltan reciben el nombre de limitantes. De ahí que mismo hay un credo religioso que dice, con mucha propiedad y parodiando con inteligencia un dicho popular, que la carne es débil. La soja tiene prácticamente las mismas limitaciones de aminoácidos esenciales que la carne, siendo uno de los motivos de ser conocida por carne vegetal. Por adaptación genética natural, teniendo una dieta variada el pájaro valla a buscar en ellas lo que necesita para la mejor calidad de vida y 2- La higiene alimentar camina junto con la higiene personal y ambiental. Así, no adelanta dar una dieta rica y suficiente para un pájaro que no puede aprovecharla adecuadamente por tener que dividirla con parásitos que infectan su intestino, comerla en recipientes inmundos o por estar enfermo dentro de un ambiente sin circulación de aire, húmedo y oscuro.Como en todo el reino animal, inclusive nosotros, los bípedos que nos hallamos los más inteligentes, hay en la vida de las aves periodos esenciales en los cuáles los nutrientes deben estar disponibles para el organismo en variedad, calidad y cantidad. Si así no fuera, daños orgánicos serios podrán ocurrir. Y, en los pájaros, por su intenso metabolismo, podrá ser fatal en poco tiempo. Por cuenta del metabolismo intenso y rápido, los pájaros están más sujetos a los cuadros de acidosis metabólica desarrollados rápidamente.Hay consenso cuanto a las fases en las cuáles la nutrición se torna más importante:la- Embrión. El tiempo embrionario de desarrollo, desde la primera célula, es de millonésimo de segundo y no en segundos o minutos. Aquí y ahora, quien sabe hace la hora y no espera acontecer, amigos. Alguien ya me habló que el huevo de los pájaros es un útero desgarrado del organismo de la madre, un satélite colocado en órbita. A pesar de la interesante figura literaria (ay, mi Dios, vuelve la figura de los problemas psicológicos que serían generados por la separación umbilical madre-hijo. Socorra) no es bien así. La portabilidad del huevo presenta algunas ventajas: posibilidad de camadas con más crías, de usarse amas para la choca de huevos ajenos, mayor número de camadas, etc. Pero el embrión se torna más vulnerable en el huevo que en el útero. No olvide del pasaje transplacentária de IgG (imunoglobulina G), de los cambios de estímulos psicológicos, de la vibración de los padres con la cinta de ultrasonido en las manos mostrando su reviento y, mira nosotros ahí en la cinta, carece del recibimiento continuo de nutrientes venidos de la madre. Descubriéndose carencias nutricionales maternas, ellas pueden ser corregidas a tiempo, y el embrión uterino poco sufre en su desarrollo. Si él estuviera en el huevo, habiendo falta de nutrientes ellas no podrán ser corregidas y el embrión tendrá que adaptarse con menos y tornarse un feto/cría/adulto débil. Y la barrera contra muchas infecciones proporcionada por la placenta es más eficiente que la propiciada por la cáscara del huevo. Ventaja para los pájaros? Están menos sujetos a las infecciones adquiridas por la madre y que pueden ser transmitidas por la sangre. Así, es escencialísimo para la hembra recibir alimentación suficiente en cantidad y rica en nutrientes durante el periodo de cría, propiciando al huevo hacer reserva de energía y de los esenciales aminoácidos, vitaminas, sales minerales y ácido linoleico. No habiendo esas reservas, puede haber muerte precoz del embrión por falta, por ejemplo, de la VITAMINA A, muerte inmediatamente antes del nacimiento de embrión débil para picar la cáscara del huevo por falta, por ejemplo, de ácido fólico, biotina o riboflavina y apenas formaciones embrionarias determinadas por la falta de zinc o manganeso;b- Periodo de crecimiento. Durante su desarrollo el embrión va supliendo sus necesidades nutricionales con la yema (yolk sac); poco antes de la salida de la cáscara el resto de la yema es consumido y será suficiente para suplir las necesidades del recién nacido por uno a tres días en media según la especie. Tornándose el intestino de la cría totalmente provisto de la función digestiva, hay la necesidad de enorme aporte nutricional para proveer el crecimiento rapidísimo con actividad metabólica en el pico. El metabolismo de los pájaros es tan intenso que bastan sólo unas dos horas sin alimento para comenzar la haber acidosis metabólica. Así, en ese periodo la hembra debe ser provista continuamente (es amigo, pajarero tiene que ser madrugador) de alimentación rica y balanceada en nutrientes para que pueda alimentar convenientemente sus crías. Si el tiempo estuviera frío hay una mayor consumo de calorías para el mantenimiento de la temperatura corporal adecuada de las crías exigiendo mayor consumo de nutrientes. Un detalle en el desarrollo del pichón que pasa desapercibido para la mayoría de los criadores es la exigencia aumentada de alimentación rica en aminoácidos esenciales durante el emplumamiento. Las plumas, que llegan a representar 9 a 10% del peso de la cría, son compuestas, llevándose en cuenta la materia seca, en más de 90% por proteínas. Ningún secreto, nada que un buen paston no pueda suplir adecuadamente. Con el evolucionar de la cría las exigencias van cayendo a los pocos días. Hay autores que afirman que la oferta de dieta rica para crías que hayan sido privados de ella en los primeros días de vida puede revertir los daños causados. Para hablar de verdad no creo mucho en eso, pues, en el desarrollo, todo tiene su periodo correcto para ocurrir. Aquí y ahora. Quién sabe hace la hora. Puede hasta haber compensaciones para algunas funciones, pero ser como si nada hubiera acontecido lo encuentro medio difícil. Por lo tanto, crea o no en mi posición personal, no deje faltar alimentos rico en cantidad suficiente para las crías desde el nacimiento, mejor, desde que la hembra entró en el periodo de cría. Dé a sus crías condiciones para que desarrollen todo su potencial y determinismo genético. No estropee todo su trabajo para economizar algunos centavos en un periodo clave para la cría.c- Periodo de cría. Diferentemente de los mamíferos, que son dotados de un órgano, el útero, que alberga el huevo y sirve de cuna para su desarrollo hasta el nacimiento, las aves expulsan el huevo que es cuidado fuera del organismo. Por lo tanto ellas tienen dos momentos nutricionales importantes: suministrar nutrientes para el buen desarrollo del huevo y esos nutrientes deben ser suficientes para el buen desarrollo embrionario. Quitando la cáscara, la materia seca del huevo es constituida prácticamente por proteínas (50%) y lípidos (45%). La cáscara, responsable por 9 a 10% del peso total del huevo, es compuesta prácticamente por carbonato de calcio (95%), el cual, posee casi 40% de calcio. Queda claro que no deben faltar proteínas de buena calidad, principalmente los aminoácidos esenciales como los sulfurados (como la lisina) y los lípidos ricos en ácidos grasos esenciales, además del calcio que es esencial para evitar la descalcificación de los huesos de las hembras (en condiciones de dieta pobre en calcio, el organismo toma mano del calcio óseo de la madre para mineralizar la cáscara del huevo) y o/la generación de huevos con cáscaras blandas. Los estudios teóricos con pollos para el corte y con gallinas para postura hubieron llevado al enriquecimiento de sus raciones con el oligoelemento zinc y con las vitaminas B12, riboflavina y La que serían importantes para la producción de huevos y con riboflavina, ácido pantoténico, biotina, ácido fólico y VITAMINA E, además de cobre, hierro, zinc y manganeso para el buen desarrollo embrionario. Un cuidado extremo debe tenerse con la vitamina D3, hoy hasta considerada una hormona, que, con pequeño suplemento en el periodo de cría puede llevar a la producción de buenas cáscaras de los huevos, pero, en dosis altas, no tiene efectos positivos adicionales y puede ser muy tóxica. La verdad práctica es una sola: los cuidados para que una hembra gestiona crías saludables deben comenzar en su nacimiento. Manteniendo la buena salud de la pichona, sin parásitos y enfermedades debilitantes, y una alimentación adecuada ciertamente ella será una adulta apta para la cría. Una alimentación básica acrecentada con un buen paston conteniendo proteínas animales, como las que contiene el huevo, durante el periodo de muda propicia a la hembra condiciones nutricionales para enfrentar el periodo de cría. Como ella aprovecha parte de los nutrientes suministrados para que trate a las crías, si ellos fueran adecuados ella estará apta después del desmame a enfrentar una nueva camada. Hallo esencial un examen minucioso de la hembra antes del periodo de cría. Si ella presenta señales de desnutrición u otras debilidades físicas jamás deberá ser usada en la cría, pues, además de ser un acto criminal aumentar conscientemente la desnutrición de la ave ciertamente las progenies serán inferiores.d- Periodo de mantenimiento. Es un periodo durante el cual el pájaro no presenta grandes desgastes físicos y o/emocionales y las necesidades de nutrientes cae, habiendo la necesidad de energía solamente para mantener las funciones metabólicas, las actividades físicas y el mantenimiento de la temperatura corporal; las exigencias proteicas solamente para la reposición de las células muertas y aminoácidos, vitaminas y minerales para algunas actividades metabólicas. Las necesidades aumentan se hay gran estrés como ocurre en el cambio de plumas. Muda es periodo de sombra y agua fresca para las aves. Además de la dieta básica de mezcla de semillas, hortalizas, buen agua y un buen paston diariamente son esenciales. Quién usa extrusados lleva una ventaja porque ellos ya vienen adicionados con vitaminas, macro y oligoelementos en cantidades satisfactorias, además de glicídios, lipídios y proteínas animales y vegetales. Sustituyen, hallo hasta con ventajas, la mezcla de semillas, pero no prescinden del complemento de paston durante la muda. Algunos criadores europeos, y ellos son papas en eso, dejan sus pájaros, principalmente las hembras, más gorditos durante la muda para que tengan una reserva nutricional para enfrentar el próximo periodo de cría.e- Periodo geriátrico. Como todos los animales, el ave anciana se mueve menos y tiene menores exigencias calóricas para la movilidad de los músculos, los cuales, tienen una masa menor. El proceso digestivo, desde la absorción hasta el aprovechamiento de los nutrientes por los diversos órganos, es más lento. Los huesos sufren el proceso de la osteoporosis y quedan más propensos a las fracturas. Las dificultades visuales y auditivas aparecen progresivamente. El apetito sexual se atenúa. La esclerosis de los floreos se acelera y el funcionamiento cerebral ya no es más el mismo. Finalmente, es el proceso inexorable que aflige a nosotros humanos y hacen la fiesta de los fabricantes de vitaminas, de los viagras de la vida, de los institutos de belleza y de los bisturíes de los cirujanos plásticos. Si gustan de buena literatura, el último libro de las memorias del médico minero Pedro Nava muestra en sus primeras páginas una descripción magistral del proceso de envejecimiento. Vale la pena leer. Como los pájaros viven más años en cautiverio que en la Naturaleza, y esa longevidad viene aumentando gracias a los conocimientos veterinarios y a los mayores cuidados de los propietarios, la nutrición durante el periodo geriátrico gana importancia. El envejecimiento del aparato digestivo y el menor número de enzimas exigen alimentación rica en algunos nutrientes y de digestión más fácil que sean obedecidas las mismas normas seguidas para perros, gatos, humanos y ratones geriátricos (hubieron notado como los hombres están siempre juntos con los ratones?). Las exigencias de vitaminas principalmente la A, la E, la B12, la piridoxina y la tiamina, el zinc, de la lisina y del ácido linoleico son prácticamente las mismas de los periodos iniciales de la vida. Ya las proteínas, el fósforo y el sodio son un poco menos necesarios. Finalmente, aún llegaremos en el que los perros y los gatos ya llegaron: extrusados con balanceamiento de nutrientes propio para los pájaros ancianos.f- Periodos de estrés. Para algunos autores los pájaros de jaula están sometidos a cargas de estrés mayores que otros animales mantenidos en cautiverio. La caza ya representa un gran estrés que se prolonga por la ausencia de interacciones sociales naturales como el vivir en bando y la selección del compañero para la procreación. El problema se agrava cuando el ave es sometida la condiciones pésimas de higiene, al manoseo, al exceso de pájaros en las instalaciones y la exposición la patógenos hasta entonces desconocidos. Como es un proceso acumulativo, la suma de factores estresantes lleva los pájaros a mayor acceso de enfermedades, las cuales, muchas veces pueden terminar con la muerte. Como acontece con todos los animales, el estrés sufridos por las crías acarrean deficiente ganancia de peso y mayor mortalidad. Como es clásico, la respuesta a el estrés es del tipo luchar o correr, exigiendo grande dispendio de energía en uno corto periodo de tiempo. La energía más disponible es la suministrada por la quema de los carbohidratos (azúcares). Si prosiguieran los factores estresantes, se agotan los carbohidratos y la energía pasa a ser suministrada por los lípidos o, peor, por las proteínas, las cuales, tienen una función plástica principal y solamente función energética secundaria. Aumenta el consumo de vitaminas, como la C y la A, envueltas en los procesos antioxidantes, del calcio, del hierro, del magnesio, del cobre y del zinc. Finalmente, nada que una buena dieta no pueda compensar, prescindiendo de las milagrosas fórmulas que todo pajarero tiene. Crié mis perros durante más de 25 años, jamás tuve cualquier problema nutricional, mismo en los críticos periodos de gestación y cría, que son más intensos que los experimentados por las aves, solamente usando una ración de altísima calidad, higiene y agua limpia. g- Periodo de enfermedades. Durante las enfermedades aumentan mucho las exigencias calóricas, pudiendo duplicar las necesidades básicas. Si no tienen alimentos energéticos ricos en lípidos y, principalmente, carbohidratos el organismo toma mano de las proteínas como fuente energética bajando sus stocks de los músculos, del hígado y del plasma, los cuales, por su mayor labilidad, son más fácilmente requisados para la quema metabólica. Sabias abuelas cuando nos daban sopa de gallina en nuestros periodos dolientes. Un nutriente importantísimo durante las enfermedades es el agua, principalmente se hay fiebre. Muchas enfermedades tienen un poder de destrucción celular intenso y exigen grandes cantidades de aminoácidos para la reposición rápida de las células muertas. La necesidad vitamínicas y minerales en las enfermedades son suplidas normalmente por la buena alimentación. Por lo tanto, aumentos de las calorías, del agua y de las proteínas (respetadas las limitaciones veterinarias en las enfermedades renales y hepáticas) constituyen la base para la dieta durante las enfermedades.Otro ítem importante en la nutrición es el balanceamento, o el equilibrio proporcional entre los nutrientes. Se sabe que en los humanos es esperado que, de las calorías totales exigidas por el organismo, 55% sean suministradas por los carbohidratos, 30% por las grasas y 15% por las proteínas. Es clásico que la proporción ideal entre el calcio/fósforo para el crecimiento y mantenimiento de los huesos varíe entre 1.5/1 hasta 2/1. El desequilibrio entre las vitaminas liposolubles (A,D,Y y K) proporciona que el exceso de una o más perjudica la absorción de las otras. El ácido fólico, la colina y la metionina mantienen una gran proximidad metabólica. Sin la presencia de la vitamina D3 la absorción del calcio por la pared intestinal no ocurre, pero altas dosis de la vitamina pueden ser muy perjudiciales a la calcificación. Como poseen funciones biológicas casi idénticas, el selenio y la VITAMINA E mantienen un interrelación muy próxima. El triptofano, aminoácido esencial, puede ser convertido en niacina, vitamina del complejo B, principalmente cuando la dieta es deficiente en la vitamina. La absorción del hierro aumenta en la presencia de la vitamina C. La absorción del hierro también puede ser estimulada por los ácidos cítrico, láctico, málico y tartárico, por los peptídeos, por algunos aminoácidos (histidina, lisina y cisteína) y por el alcohol. Querido mío, no empine el codo con la disculpa de que está facilitando la absorción del hierro. La colina, del complejo B, disminuye la necesidad del aminoácido metionina, pues, se comporta como un donante de radical metil como la metionina. La absorción del manganeso aumenta mucho en los niños con deficiencia de hierro. Son algunos ejemplos de un proceso que enseña una cosa: el exceso, muchas veces, puede ser tan dañino cuanto la falta de nutrientes. El pájaro que recibe dieta rica, variada y equilibrada, con mezclas de semillas adecuadas, hortalizas, buen agua, extrusados y pastones, los dos últimos generalmente ya enriquecidos por vitaminas y minerales, prescinden del uso de medicamentos contiendo vitaminas y sales minerales. El perjuicio para el bolsillo es cierto, la orina y las heces de las aves serán de las más vitaminadas y, muchas veces, los efectos son nulos o peor antagónico a aquello que se busca.Mas, como no todo es color de rosas, las espinas vienen bajo la máscara de los antagonistas de los nutrientes o factores antinutricionales. El tanino, un astringente encontrado en ciertos vegetales, posee la capacidad de ligazón a las proteínas inhibiendo enzimas digestivas y reduciendo la biodisponibilidad del hierro y de la vitamina B12. En altas dosis puede lesionar la piel, principalmente el epitelio, y el hígado. Da aquella coloración amarronada en muchos vegetales cuando son cortados. Es encontrado en altas dosis en la colza, en el té, en el café, en el chocolate, en las bananas, en la espinaca, en la achicoria, en la manzana, en el ruibarbo, en la cebolla, en la uva, en el maíz y en la zanahoria. La caseína, proteína de la leche, inhibe la absorción del zinc. Otros inhibidores de la absorción y de la biodisponibilidad del hierro son las substancias fenólicas como el tanino y los polifenóles, los fitatos de los cereales (los más importantes inhibidores) y fibras como la celulosa, hemicelulosa y lignina, la albúmina de la clara (la retirada de la clara puede aumentar en más de 10% la absorción del hierro) del huevo, la fosfitina de la yema del huevo, las proteínas de las leguminosas y elementos inorgánicos como el calcio, el manganeso, el cadmio, el cobre y el cobalto. Uno de los más importantes capítulos de los factores antinutricionales son los inhibidores de las enzimas (substancias, que no alterándose en el proceso, son capaces de modificar la velocidad de una reacción química, generalmente acelerándola). El mayor grupo es el de los inhibidores de la protasis que, inhibiendo enzimas como la tripsina y la quimotripsina, perjudican el metabolismo de las proteínas. Esos inhibidores están presentes en prácticamente todas las plantas, con cantidades sugestivas en la remolacha, cevada, maíz, lechuga, maíz, trigo morisco, avena, cacahuete, guisante, patata, arroz, batata, centeno, nabo y trigo. Como esos inhibidores son muy sensibles al calor, el procesamiento en caliente de los extrusados los destruye. Los inhibidores de la amilasis, enzima de la saliva y del jugo pancreático son encontrados en el trigo, en judías, en el sorgo y en el centeno. Inhibidores del plasma, importante en el proceso de coagulación de la sangre, puede ser encontrado en muchas judías. Inhibidores de la colinesterasis, enzima que actúa en la hidrólisis del neurotransmisor acetilcolina, pueden ser encontrados en el brócolis, zanahoria, col, en el apio, calabaza, fresas, manzanas, tomates (gran cantidad), naranja, frambuesa, nabo y en la berenjena. La cita de las frutas tiene importancia para los criadores o propietarios de pájaros como los fruteros que las consumen en cantidades considerables. Inhibidores de la calicreína, proteína hipotensora encontrada en el páncreas, glándulas salivares y sudoríferas, en la orina y en el plasma, existe en el tomate. Dos antagonistas de los minerales son importantes por que son encontrados en muchas plantas: a - Ácido oxálico, ácido orgánico dicarboxílico, que se conecta firmemente al calcio y otros minerales-trazos no dejando que sean aprovechados por el organismo. Es encontrado en el té, en el ruibarbo, en la espinaca, en mayores cantidades y en menores en las fresas, en el nabo, guisante, lechuga y en la remolacha y b - Ácido fítico. Derivado del ácido fosfórico y del encetou (azúcar) abundantemente encontrado en los cereales, legumbres y semillas oleaginosas. Es un fuerte quelante, substancias químicas que se conectan firmemente a metales como el hierro, el calcio y el zinc formando complejos inaprobechables para el animal. No queden bravos con el quelante porque él también sirve para remover substancias tóxicas del organismo y es usado en muchos medicamentos como el hierro quelato. Es encontrado en legumbres, granos de cereales, tanto en el germen como en la sémola (si usa sémola en su ración atención con esto), nuez y, en menor cantidad, en las judías verdes, zanahoria, brócolis, patatas, patatas dulces y fresas. No podemos dejar de citar los inhibidores de las vitaminas. Hay una enzima, la tiaminas, que destruye la tiamina y puede ser encontrada principalmente en los peces frescos, en la col de Bruselas, fresas, repollo rojo o morado. En la linaza hay una substancia que forma complejos insolubles con la vitamina B6 (piridoxina) inactivando sus efectos. Algunos alimentos poseen substancias que causan señales semejantes a las ocasionados por la falta del yodo, como la tireomegalia (bocio, papera, etc) entre ellos el brocoli, la col de Bruselas, zanahoria, la mostaza y el coliflor. Las hortalizas aún presentan una variedad de substancias que funcionan como toxinas naturales o antagonistas de los nutrientes. Quedan solamente esas citas, pues, por la envergadura este asunto, junto con las micotoxinas, merece un boletín aparte.Importantísimo en la planificación de una dieta es llevar en cuenta la escencialidad de ciertos nutrientes. A pesar de contener miles de moléculas, el organismo no es capaz de sintetizar algunas que, para el mantenimiento de la salud, deben ser obligatoriamente suministradas por los alimentos. Son ellas 13 vitaminas, un ácido graso y 9 aminoácidos, añadidos de energía suficiente, agua y minerales. Los restantes componentes orgánicos contenidos en los alimentos, aunque sean normalmente asimilados y metabolizados por el organismo, pueden ser sintetizados por él y no son esenciales. Y allí está uno de los secretos de esa fantástica máquina sintetizadora: posee tal fineza química que permite sintetizar casi todo el necesario, lo que, torna las exigencias de nutrientes muy pequeñas y restrictas. Por lo tanto, máquina modernísima, autosuficiente y multifuncional, sueño de cualquier empresario. Y aún hay gente que no cree En aquel de allá arriba !El organismo tiene como básico la preservación de su composición, su homeostasis, para ser más metido, teniendo los factores dietéticos solamente la capacidad de modificar esa composición en pequeño grado. Para eso el organismo va en la ablandadora, en el pico blando, quebrando en pequeñas moléculas los lípidos complejos, las ceras, las proteínas y los carbohidratos para facilitar y tornar la absorción intestinal más constante; absorbidas esas pequeñas moléculas ellas son de nuevo sintetizadas en los constituyentes del cuerpo y en los combustibles. Al contrario de las moléculas orgánicas, muchas moléculas inorgánicas son absolutamente esenciales y deben obligatoriamente formar parte de las dietas: potasio, cloro, sodio, calcio, fósforo, magnesio son los principales componentes del cuerpo; del hierro y del zinc son necesarias moderadas cantidades y del flúor, cromo, magnesio, molibdeno, cobre y manganeso son necesarias cantidades ínfimas menores a 1 mg/día.Creo no hacer herejía al aplicar a los pájaros los clásicos preceptos de Scudero, publicados allá por los inicios de los años cuarenta, para la buena alimentación: 1- Ley de la cantidad. El pájaro debe comer la cantidad de alimentos necesaria para cubrir las exigencias calóricas de su organismos en sus diversas edades y periodos, como la muda, además de mantener el balanceo adecuado entre los nutrientes. Ahí vive el peligro. Dejar comida en las vasijas para que el pájaro se alimente cuanto quiera (ad libitum, me perdonen los abogados) puede llevar a la obesidad, además de favorecer el consumo de alimentos estropeados si fueran mantenidos más de un día solamente dando la sopladita básica. Lo más lógico sería dar un poco más de la cantidad de la mezcla de semillas que el ave consume en un solo día, tirando el resto al otro día. No es difícil saber el consumo diario de semillas de cada ave, o también de un grupo de aves, para un buen observador. Aunque haya desperdicio, es el método más seguro; 2- Ley de la calidad. Los alimentos deben ser suministrados de manera de propiciar al ave un conjunto completo en su composición, de buena procedencia, mantenidos en óptimas condiciones de higiene y, si fuera el caso, obedeciendo rigurosamente los plazos de validez. sepa si una hortaliza es fresca o si un paston que está en la validez es malo, pero no siempre es fácil saber la calidad de las semillas. Buscar verificar se están brillantes, no adheridas unas a las otras, sin olor de moho, sin polvo o restos de granos quebrados, embaladas adecuadamente y mantenidas en local sin humedad. Hay los machetes de colocar un poco de ellas dentro de un recipiente con agua (si muchas flotaran, chau) o mantener algunas de ellas sobre un pedazo de algodón siempre húmedo (si no germinan en unos pocos días, un abrazo). Uso el criterio de comprar en local idóneo y con alta rotatividad, siempre manteniendo abierto el ojo clínico entrenado durante años de trabajo; 3- Ley de la armonía. Además de la cantidad, los nutrientes deben obedecer la una proporcionalidad armónica entre sí. En verdad, a pesar de que sean citados como granívoros, muchos pájaros nativos son también omnívoros (polífagos), pues, a pesar de que hallan en las semillas la base de sus dietas dan sus picaditas a las lombrices y a los insectos. Una dieta variada y rica en diversos elementos animales y vegetales normalmente es armónica ; 4- Ley de la adecuación. La alimentación suministrada debe obedecer la fisiología del pájaro en sus diversos periodos etarios y en las situaciones como periodo de cría y muda. Para la mayoría de los animales, principalmente para el hombre y para aquellos que le interesan a él, hay tablas mostrando las necesidades mínimas diarias de cada uno de los elementos orgánicos e inorgánicos necesarios para mantener la salud. En verdad, todas las tablas son cuestionables, dadas las innumerables variables presentes en la alimentación animal: periodo de enfermedades, convalescencia, mayores o menores ejercicios físicos, estrés, crecimiento, vejez, gestación, lactancia, etc. Para una persona hígida, las tablas norteamericanas, o recommended dietary allowance, recomendada por lo Food and Nutrition Board of the National Research Council son perfectamente válidas para prácticamente todos los nutrientes. Para pajaritos, amigos, con innumerables especies, con variables enormes de vida, etc. y como tal, lo taladro por debajo y no entro en esa pelea. Más adelante, cuando toquemos los nutrientes individualmente buscaré dar una aproximación de esas necesidades.Además de la función plástica, formando, reponiendo o sustituyendo las células de todos los órganos, los nutrientes tienen la función importante de suministrar energía para el funcionamiento de la máquina, desde la necesaria para las reacciones químicas realizadas en el interior celular hasta la usada para el movimiento muscular. A pesar de ya haber sido propuesta el cambio por el joule, la unidad de trabajo, la unidad usada para la mensuración de la energía en la práctica continúa siendo la caloría, la unidad de calor. La caloría (cal) es la cantidad de calor capaz de elevar la temperatura de 1 g de agua de un grado centígrado entre 14.5 a 15.5 grados centígrados. Usándose un kilogramo de agua la unidad sería la quilocaloria ( Cal ). La conversión de caloría en joule puede ser hecha por la fórmula: 1 Cal = 4.184 J. El primero en estudiar el calor liberado por la combustión de los alimentos fue el inglés Sir Edward Frankland, allá por 1886, y los calorímetros de combustión más modernos son sofisticaciones de aquel elaborado por él. Los calorímetros usando animales surgieron con Crawford, en 1779, pero Lavoisier y Laplace, son considerados sus padres.La eficiencia de un combustible es medida por su capacidad de liberar calor. Los lípidos superan en más que el doble la eficiencia en liberar calor de las proteínas y de los glicídios. Partiendo de los diferentes porcentajes y absorción de los nutrientes, 97% para los glicídios, 95 % para los lípidos y solamente 92% para las proteínas Atwater, en 1916, calculó sus famosos coeficientes hasta hoy muy valorados; por ellos cada gramo de glicídio genera 4.0 Cal, cada g de lípido 9.0 Cal y de proteína 4.0 Cal. Para hablar de verdad, y no dejar que mi padre halle que después de viejo pasé a mentir, 1 g de ácido graso de cadena corta produce 5.3 Cal, los de cadena media 8.3 Cal y los de cadena larga 9 Cal. Un gramo de glicosis produce 3.692 Cal, de sacarosa 3.959 y de almidón 4.116. La combustión de los lípidos y de los glicídios es completa y de las proteínas incompleta y el almacenamiento en el organismo de los lípidos es muy bueno (++++), de los glicídios mediano (+) y de las proteínas nulo ( 0 ). A buen seguro la energía solar es la fuente de la vida en la tierra. Infelizmente, solamente una ínfima cantidad de esa energía puede ser adaptada o almacenada para ser usada en el futuro. Vivas son las plantas que usan la energía solar para convertir el dióxido de carbono y otras substancias inorgánicas en compuestos orgánicos necesarios para su crecimiento y mantenimiento. Las plantas almacenan la energía química resultante del proceso de fotofosforilazación en las ligaciones de alta energía llamadas ATP (adenosina trifosfato). Las plantas no metabolizan los glicídios excedentes y sí lo almacenan como almidón. Miren en una tabla cuanto almidón tienen esas semillas que usamos para alimentar nuestros pájaros. Esa energía acumulada en las plantas es la energía potencial que será usada por los animales para mantener sus procesos de vida. En realidad, amigos, criar animales para la alimentación humana es una forma poco eficaz del empleo de la energía generada por las plantas; el organismo del animal solamente es capaz de captar 40% del ATP utilizable del total de energía liberada en la combustión de los alimentos, siendo los restantes 60% liberados como calor. Y aún, una gran cantidad de la energía conservada es usada para la ejecución de trabajo, eliminando el calor como un subproducto. Solamente la energía usada para el crecimiento del animal y la depositada como grasa representan la reserva energética. Y como el hombre, al comer la carne animal, hace una selección según sus preferencias mucha de esa energía de reserva es perdida. Por lo tanto, nuestra mayor riqueza energética orgánica es representada por la gran producción de granos oleaginosos. Ustedes ya vuelcan, en los periodos normales y no en los delirantes, plantas andando por las calles gastando energía? Y, siendo esencialmente granívoros, nuestros pájaros son metabolicamente bien modernos y se sitúan dentro de nuestra realidad económica rural. Como tienen metabolismo muy acelerado, se mueven sin parar, cantando o mudos, si los pájaros fueran a alimentarse esencialmente de carnes estarían muertos y apenas pagos como diría mi abuela. Quién aguantaría sostener un jilguero o una reina mora con carne picada?. Y al final, para que es usada esa energía? Primero para el metabolismo basal. Sería la energía gastada para mantener las condiciones vitales del organismo estando el ave, puede ser comparada con los humanos, a la temperatura ambiental de 20la C , físicamente y emocionalmente quieta y entre 10 y 14 horas después de la última comida. Cual es el metabolismo basal de los pájaros nativos? Ignoro solemnemente, pero del niño sería 55 Cal/kg/24 h, cayendo en el adulto entre 25 a 30 Cal/kg/24 h. En uno niño entre los siete y doce años de edad el metabolismo basal consume la mitad de la energía gastada. Segundo para el crecimiento. Entre los siete y doce años de edad, el niño consume 12% de las kilocalorías para el crecimiento. Creo que la cría de nido, parado allí en el nido con el pico abierto para recibir alimento, consuma proporcionalmente más para crecer. Al final come y duerme sólo en el nido. Tercero para las actividades físicas. Un cuarto de la energía consumida por el niño entre siete y doce años va para sus intensas actividades físicas. Yo hallo que los pájaros gastan de allí para arriba se tienen la oportunidad de quedar saltando y volando en ambientes espaciosos.. Cuarto para las pérdidas fecales. Aquí son perdidas por el niño entre las edades citadas 8% de las kilocalorías, principalmente bajo la forma de grasas no absorbibles. Quedarse dando mucha achicoria y lechuga para su pájaro ciertamente sus pérdidas calóricas fecales serán mayores. Existe un término, el efecto térmico del alimento, el famoso TEF de los nutricionistas, que define el aumento del metabolismo arriba del basal por la ingestión y asimilación de los alimentos. El TEF mayor es el de las proteínas, cuya digestión y asimilación aumentan en 30% el metabolismo arriba del basal, lo que, alivia un poco el TEF de los lípidos y de los glicídios que producen aumento de solamente 4 y 6% respectivamente.De listo puedo afirmar que las necesidades varían en dependencia de muchos factores. En los periodos de muda, de postura y de nutrición de las crías las exigencias son mayores. En los sistemas de poligamia, cuidado redoblado con la alimentación de las hembras en los periodos de cría porque ellas quedan con todo el trabajo. Para los machos, en el periodo de cría y sistema poligámico, las exigencias lógicamente son menores. En las aves ancianas teóricamente las necesidades de nutrientes y energía por unidad de masa corporal son prácticamente las mismas de las aves jóvenes de la misma especie; sin embargo, como con la edad la masa corporal disminuye y el ave se torna menos activa, las necesidades energéticas tienden a caer. Aves sometidas a condiciones climáticas extremas, las necesidades pueden aumentar o disminuir. En el invierno, época en la cuál el frío se torna más angustioso porque las aves están menos protegidas por caso de la muda, hay la exigencia de quema de gran cantidad de nutrientes energéticos para producir calor. En una compensación de esa gran exigencia el ave se mueve menos y canta menos obedeciendo al ciclo hormonal testosterónico.Un conocimiento importante que debe acompañar siempre al pajarero es el siguiente: de la misma manera como el suministro de nutrientes esenciales abajo de una cantidad crítica causa enfermedades, el suministro de cantidades arriba de la tolerancia máxima diaria puede causar también alteraciones graves para el organismo como las hipervitaminosis A y D, la obesidad, la fluorosis, las arritmias cardíacas por el exceso de potasio. Como la tolerancia máxima de muchos nutrientes aún no está bien definida todo el cuidado es poco. Da escalofríos ver como los pájaros son agredidos con cantidades excesivas o pequeñas de nutrientes.Es interesante una pasadita por los procesos de digestión y absorción. La digestión es la quiebra o hidrólisis de los nutrientes en moléculas bien pequeñas para facilitar la absorción que es el transporte, activo o pasivo, a través de las membranas de las células de la pared intestinal. Los carbohidratos son quebrados, principalmente por la acción de enzimas específicas, en mono y disacarídos , las proteínas en peptídos y aminoácidos y los lípidos en monoglicerídeos y ácidos grasos. El estudio anatómico y funcional del trato gastrointestinal es muy interesante, pero huye un poco de nuestro asunto básico y quedaría agotador. Cuando pueda adaptaré para los pájaros un boletín que hice sobre diarrea y en él el asunto es agotado en todas las minucias. Basta saber que los autores describen didácticamente 4 tipos de absorción: 1- Transporte activo. El transporte de las substancias es hecho contra gradientes químicos o eléctricos, depende de proteínas transportistas, lógicamente necesita del aporte de energía y puede ser inhibido por competición; 2- Difusión pasiva. Es el proceso opuesto hecho con y no contra gradientes químicos o eléctricos, no necesita de energía, no usa proteínas transportistas para acarrear los nutrientes y no es inhibido por competición. De manera simplificada podríamos decir que el transporte activo es monte arriba y difusión pasiva es transporte monte abajo; 3- Difusión facilitada. Parecida con la difusión pasiva excepto por haber evidencias de la necesidad de proteínas transportistas y estar sujeta a la inhibición competitiva y 4- Endocitosis. Por ese proceso los nutrientes, en partículas o disueltos, son envueltos por un fragmento de la membrana celular plasmática externa y, empaquetados por la membrana, atraviesan la célula de un lado para el otro. El intestino delgado es la región noble de la absorción de los nutrientes. En su región próxima son absorbidas la mayoría del calcio, del hierro, de las vitaminas solubles en agua (complejo B, vitamina C) y las grasas; los azúcares son absorbidos en las regiones medias intermediarias y los aminoácidos en la región intermediaria principalmente y menos en la región distal, donde también son absorbidos en su casi totalidad las sales biliares y la vitamina B12. En el intestino grueso (colon), principalmente en el ceco, hay la absorción de agua y sales minerales. Los procesos digestivo y absortivo son extremamente eficientes. En un hombre, por día, son absorbidos aproximadamente 6.5litros de fluidos, 35 g de sodio, 0.5 kg de proteínas y carbohidratos y 1 kg de grasa. Más el 90% al menos de la absorción ocurre en el intestino delgado. Un animal que beba 1.5 l de agua por día y produzca en el tubo digestivo 8.5 l de secreciones colocará su aparato digestivo frente a 10 litros de líquidos. De esos, el delgado absorbe 9.5 l (el estómago casi nada absorbe), pasando para el intestino grueso 500 ml; de esos 500 ml, 400 son absorbidos y los 100 ml restantes eliminados, juntamente con el jugo formado por la digestión de los alimentos (quimo), como heces. Para su eficiencia necesita de perfecta integridad estructural y funcional de la pared intestinal, pH diferenciado para cada región intestinal posibilitando la eficiencia máxima de las enzimas, presencia de flora intestinal que viva bien en medio ácido y esterilidad extrema. La desnutrición (por la falta o inadecuación de los nutrientes o por enfermedades), la destrucción de la pared por virus, protozoarios, gusanos o bacterias y la destrucción de la flora intestinal por uso inadecuado de antibióticos, principalmente los de amplio espectro de acción, son algunas causas responsables por proceso digestivo/absortivo ineficientes que traerá consecuencias indeseables al ave. Por lo tanto, amigo, si usted es de aquellos que ama dar un antibiotiquito o una sulfazinita a sus pájaros, por cuenta propia y aleatoriamente, hallando que está haciendo un gran bien a ellas puede quitar su caballo de la lluvia. También para profesionales competentes y responsables el uso adecuado de antibióticos es una materia de pico y depende de actualización constante, agilidad de raciocinio y buen sentido.

Nº 14 ABRIL DE 2004.
EDACTOR: Dr. JOSÉ CARLOS PEREIRA
CALLE JOAQUIM DEL PRADO, 49
CRUZEIRO/SP. TELEFAX 0xx12 31443590. Drjosecarlos2000@aol.con

Correo-e enviado por: Garcia Omar
Fecha: Mié 22 mar 2006 02:24

 

Nº 15 FEVEREIRO DE 2005

REDATOR: Dr. JOSÉ CARLOS PEREIRA

RUA JOAQUIM DO PRADO, 49. CRUZEIRO/SP. TELEFAX 0xx12 31443590

drjosecarlos2000@uol.com.br

NUTRIÇÃO E ALIMENTAÇÃO

22- ÁGUA;

    23- VITAMINAS HIDRO E LIPOSSOLÚVEIS;

    24- SAIS MINERAIS (MACRO E MICROELEMENTOS).

      COMENTÁRIOS FINAIS.

2- PARTE ESPECÍFICA

21- LIPÍDIOS, PROTÍDIOS E GLICÍDIOS

211- OS LIPÍDIOS (GORDURAS)

Os adipócitos (células adiposas ou células de gordura) fazem parte do tecido conjuntivo chamado adiposo. Como a grande maioria das células, originam-se de células do mesênquima indiferenciadas. Reproduzo o que foi escrito no boletim do Canil Campo das Caviúnas que esgota o assunto tecido conjuntivo: " O TC é um complexo funcional que une e nutre as células nos tecidos, armazena substâncias, atua na defesa contra agentes estranhos, serve de local para diferenciações como o crescimento, a regeneração e o envelhecimento, é base para a calcificação normal e patológica e é foco de ação hormonal.

Pode ser classificado em: a- TC embrionário, com duas variedades, o TC mesenquimal e o TC mucoso; b- TC propriamente dito, composto pelo TC areolar ou frouxo, pelo TC denso com suas 4 subdivisões(TC denso não uniforme, TC denso uniforme, subdividido em colágeno e elástico, TC reticular e TC adiposo) e c- TC especializado (cartilagem, osso e sangue)."

Os adipócitos são células plenamente diferenciadas, portanto, não sofrem divisões. Na realidade há dois tipos de tecido adiposo: 1- Células com somente uma gota grande de gordura, as chamadas uniloculares, formam o tecido adiposo branco. Essas células são grandes, surgem ao microscópio com conformação poliédrica e com o núcleo e o citoplasma deslocados para periferia, junto à membrana plasmática, o que, dá à célula o aspecto conhecido pelos histologistas por anel de sinete (signet ring). Essa tradução fica meio esquisita porque não há nos nossos dicionários o tal anel de sinete, mas não é difícil imaginar a figura de um centro aparentemente vazio com um corpúsculo mais denso imprensado na periferia lembrando um anel de solitário que tanto agrada às mulheres, sugestão mui amiga para o dia dos namorados... O seu aparelho de Golgi (corpúsculo citoplasmático que sintetiza carboidratos, especialmente os polissacarídeos, e ordena e modifica proteínas produzidas no retículo endoplasmático rugoso) é complexo, possuem poucas mitocôndrias (organelas em forma de bastão, que produzem adenosina trifosfato (ATP), forma de energia estocável para ser utilizada pela célula quando necessário), pouco retículo endoplasmático rugoso (formado por túbulos interconectados e também uma máquina de fazer proteínas), mas são ricas em ribossomos, verdadeiras interfaces para a produção de proteínas e 2- Células com diversas gotas de gordura, multiloculares, menores e mais caracteristicamente poligonais do que as uniloculares, sem o deslocamento periférico do núcleo, com número muito maior de mitocôndrias e menor de ribossomos; compõem o tecido adiposo castanho

Uma passadinha pelo metabolismo dos lipídios dará uma boa noção de como os adipócitos estocam e liberam os lipídios. Na digestão as gorduras são quebradas no duodeno pela lípase pancreática em ácidos graxos e glicerol, os quais, são absorvidos pelo epitélio intestinal e reesterificados no retículo endoplasmático liso para compor novamente as triglicérides que são envoltos por proteínas formando os quilomicrons (melhor explicando: os ácidos graxos de cadeia longa e os monogolicerídios entram no retículo endoplasmático liso onde são reesterificados a triglicérides, os quais, são transportados até o aparelho de Golgi onde se combinam com a beta lipoproteína produzida no retículo endoplasmático rugoso, a qual, o envolve como uma capa, formando os quilomicrons, grandes gotas de lipoproteínas que são eliminados na corrente linfática como parte do quilo). Os quilomicrons são liberados no espaço extracelular e entram nos linfáticos indo para a corrente sangüínea onde também são encontrados a lipoproteína de muito baixa densidade (VLDL), produzida no fígado, e os ácidos graxos ligados à albumina. Nos capilares do tecido adiposo a VLDL, os ácidos graxos e os quilomicrons sofrem a ação da lipoproteína lípase, produzida pelos adipócitos, e são quebrados em ácidos graxos livres e glicerol. Os ácidos graxos livres saem dos capilares para o tecido conjuntivo (tecido de junção entre as células) e difundem-se através da membrana das células gordurosas (adipócitos), as quais, juntam o seu próprio fosfato de glicerol com os ácidos graxos para voltar a formar triglicérides que são estocados como gotas de gordura até que sejam mobilizados quando necessário. É aquela equação básica: desdobramento dos lipídios em partículas menores para facilitar a absorção e o transporte e a sua reorganização em várias etapas, conforme as necessidades, para produzir energia e carcaças para dar a forma e o funcionamento às diversas espécies animais.

Os adipócitos são capazes, sob o efeito da insulina, hormônio secretado pelo pâncreas (eta ilhotas de Langherans, o pâncreas endócrino do inesquecível período da faculdade de medicina na sempre linda e maravilhosa cidade de S. Sebastião do Rio de Janeiro), de converter glicose e aminoácidos em ácidos graxos, o que, tem papel fundamental nos períodos de estresses nutricionais por falta e nas disfunções metabólicas como o diabetes melito. Dois outros hormônios, a norepinefrina (noradrenalina) e a epinefrina (adrenalina), liberados nos períodos de estresses pela medula da glândula supra-renal, ligam-se aos respectivos receptores da superfície dos adipócitos, ativam o adenilato ciclase para formar adenosina monofosfato cíclico (cAMP), segundo mensageiro na ativação da lípase hormônio-sensível, a qual, cliva os triglicerídeos em ácidos graxos e glicerol que são liberados na corrente sangüínea.

Nos humanos adultos até 7 litros de fluidos, 35 g de sódio, 0.5 kg de proteínas, 0.5 g carboidratos e 1 kg de gorduras são absorvidos por dia pelo intestino delgado. As células gordurosas são encontradas em todo o corpo animal concentradas ao redor dos vasos ou acumuladas em massas formando o tecido adiposo. Os lipídios podem ser estocados em outras células como as do fígado e, sem dúvidas, são as mais eficientes entre as maneiras de estocagem de energia, bastando dizer que um grama deles produz o dobro de ATPs do que o mesmo grama de glicogênio, a forma de estocar energia derivada dos açúcares.

As contrações rítmicas das células dos músculos lisos do interior das vilosidades intestinais atuam como uma seringa injetando o quilo nos vasos linfáticos. Os ácidos graxos de cadeia curta (menos de 12 carbonos na fórmula) não entram no retículo endoplasmático liso para reesterificação, pois, por serem solúveis na água, ganham diretamente a corrente sangüínea para chegar ao fígado e ser processados.

Os quilomicrons chegam ao fígado pelos ramos da artéria hepática e, dentro dos hepatócitos (células hepáticas), são novamente transformados em ácidos graxos e glicerol. Os ácidos graxos são dessaturados e usados para a síntese dos fosfolipídios, enquanto o colesterol é degradado em acetil-CoA (duas moléculas da acetil Co_A combinam-se para formar o ácido acetoacético que é transformado no ácido beta hidroxibutírico e acetona). Os ácidos acetoacético e betahidroxibutírico e a acetona são conhecidos por corpos cetônicos, os quais, quando elevados no sangue, provocam a temida cetose, um dos tormentos de muitas doenças com implicações metabólicas como o diabetes e a desnutrição intensa. E nós com a cetose, devem estar pensando os passarinheiros. Pois é, amigos, por ter um metabolismo intenso, bastam algumas horas de fome para o pássaro entrar em acidose e babau catirimbau como dizia a minha avó. Os fosfolipídios, o colesterol e os corpos cetônicos são estocados nas células do fígado. O fígado também fabrica a lipoproteína de muito baixa densidade, a VLDL, que é liberada como gotas de 30 a 100 nm (nanômetro, que é igual a 0.000000009 m) de diâmetro.

Lá por 1925 Bloor definia lipídio como "uma substância química relativamente insolúvel na água, mas solúvel na maioria dos solventes orgânicos como o etanol, a acetona, o éter, o clorofórmio, o benzeno e o metanol". Até aí um pouco genérico, mas acrescentou "caraterizado por conter na molécula um ácido graxo ou um éster (composto orgânico formado por combinação de um ácido com um álcool, com perda de água), potencial ou real, ou um derivado de ácido graxo e poder ser metabolizado pelas plantas e pelos animais". Como os glicídios, os lipídios são compostas por carbono, hidrogênio e oxigênio, mas em proporções diferentes.

Há várias classificações dos lipídios, mas, na prática, podemos dividi-los em visíveis, como os óleos, a manteiga e o azeite que, por processos artesanais ou industriais, foram separados da substância que os continha e invisíveis, quando não foram separados do alimento que os continha como as carnes, as nozes e o leite e seus derivados. Uma masturbaçãozinha cultural inconseqüente: em 1974, o mundo dispunha de 16.3 g/pessoa/dia de lipídios visíveis derivados dos vegetais e 8.6 g/pessoa/dia de lipídios visíveis de origem animal; desses, o pessoal dos países ricos dispunha de 30.5% g/pessoa/dia dos lipídios vegetais e 23g/pessoa/dia dos animais e nós, a patuléia terceiromundista, 10.7g/pessoa/dia dos lipídios visíveis vegetais e apenas 2.9g/pessoa/dia dos de origem animal. Dos lipídios invisíveis vegetais, os ricaços ficavam com 9.8g/pessoa/dia e nós 11g/pessoa/dia e dos animais eles com 62.8g/pessoa/dia e nós com míseros 10.9g/pessoa/dia. Portanto, eles papavam 126.1g/pessoa/dia dos lipídios e nós ficávamos com 35.5g/pessoa/dia. Como pouco mudou na distribuição de renda, a situação atual não deve ser muito diferente. A nossa forra? Menor probabilidade de infartos do miocárdio. E daí, deve estar perguntando o Taddei, o que os nossos canários-da-terra têm com isso? Nada, porque as nossas aves comem as suas sementinhas com os seus conteúdos lipídicos variados e, em lipídios invisíveis de origem vegetal, nós ganhamos de 11 a 9.8 do G7. E as necessidade de lipídios dos pássaros no período de manutenção, 4% da dieta, podem perfeitamente ser supridas por dieta variada e bem balanceada de sementes e, com maior segurança, com o uso dos extrusados e farinhadas de qualidade. Para alguns autores, o problema dos lipídios na mistura de sementes não é a insuficiência, mas o excesso. Além da obesidade com todas as suas conseqüências (cardio e arteriopatias, dificuldades para a galadura, maior probabilidade do desenvolvimento de diabetes, etc), as sementes oleosas, como a colza, a semente de girassol e a linhaça, quando usadas em excesso, podem levar mais rapidamente à saciedade por seu alto conteúdo calórico e maior tempo de esvaziamento gástrico propiciando o consumo menor do que o necessário de outros nutrientes como as proteínas. Um macete usado por alguns criadores é usar sementes oleosas germinadas, as quais, têm o conteúdo lipídico diminuído e aumentado o de algumas vitaminas.

Os lipídios exercem várias funções no organismo, algumas essenciais para a vida:

    Fornecimento dos ácidos graxos essenciais linoleico e alfa linolênico;

    Veículo das vitaminas lipossolúveis A,D,E e K;

    São o combustível por excelência, fornecendo cada grama de lipídios praticamente o dobro (9 kcal/g) de calorias do que cada grama de proteína ou de carboidratos (3.9 a 4.5 kcal/g segundo vários autores). Constituem a forma de estocar energia dos animais, tão importante como os glicídios das plantas;

    Sendo fornecidos em quantidade suficiente, evitam a queima das proteínas para o fornecimento calórico;

    Por ser metabolicamente ricos em calorias e um esvaziamento lento do estômago, provocam a saciedade e retardam a sensação de fome;

    Atuam no controle do nível de lipídios, como o colesterol, no sangue;

    Como fosfolipídios, glicolipídios, colesterol e lipoproteínas participam da composição das membranas celulares, dos hormônios, das enzimas, etc;

    Contêm a maioria das substâncias que dão sabor, aroma e textura aos alimentos, qualidades básicas para a aceitabilidade dos mesmos. Ah, aquela gordurinha da picanha! devem estar pensando os amigos amantes das carnes. Já notaram como a maioria dos pássaros gosta mais das semente com maior conteúdo lipídico e da gordurinha das minhocas e dos tenébrios?;

    Veiculam e facilitam a eliminação de substâncias nocivas, como pesticidas, que são solúveis neles.

Os ácidos graxos são ácidos carboxílicos (COOH) geralmente com cadeias lineares, longas e um número par de átomos de carbono, encontrados, combinados, em óleos, gorduras e outros lipídios. Os ácidos graxos (AG) podem ter cadeia curta (até oito átomos de carbono), cadeia média e cadeia longa. Se não tiverem duplas ligações na cadeia carbônica são chamados saturados, os quais, são sólidos à temperatura ambiente e têm ponto de fusão alto, o que, dificulta o metabolismo, como o capróico, o mirístico, o palmítico e o butírico. Se os AGs tiverem uma ou mais duplas ligações na cadeia carbônica são chamados de insaturados, os quais, têm ponto de fusão mais baixo e tendência à consistência líquida. A não ser na gordura corporal dos marsupiais e ruminantes, a maioria dos AG encontrados na Natureza estão na forma cis (não sofre a rotação na dupla ligação) que é instável, o que, facilita a metabolização. Exemplos de AG insaturados são o linoleico, o alfa linolênico, o gama linolênico, o araquidônico e o oleico. É interessante conhecer a fórmula abreviada de alguns AG: o oleico é o 18:1, n-9 (tem dezoito átomos de carbono, uma dupla ligação colocada no nono carbono contado a partir da extremidade metílica da fórmula e cujo carbono chama-se ômega), o linoleico é o 18:2,n-6 (18 átomos de carbono, duas duplas ligações, sendo a primeira localizada no sexto carbono a partir da extremidade metílica. Como é o sexto carbono a partir do carbono ômega é conhecido como AG ômega 6), o alfa linolênico é o 18:3, n-3 (dezoito átomos de carbono, três duplas ligações, sendo a primeira localizada no terceiro carbono a partir da extremidade metílica ou do carbono ômega. É o conhecido AG ômega 3) e o aracdônico é o 20:4, n-6 (vinte carbonos, 4 duplas ligações com a primeira no sexto carbono a partir do carbono ômega). Portanto, quando se fala em ômega 3 refere-se ao ácido graxo alfa linolênico e ômega 6 ao ácido graxo linoleico que, por serem importantes para a manutenção da saúde, dão um certo status ao alimento e justificam o gasto de mais algum dinheirinho. O organismo não é capaz de colocar duplas ligações nas posições 3 e 6, o que, torna esses dois ácidos graxos essenciais e devem ser fornecidos pela dieta.

Embora fuja um pouco do assunto, não poderia deixar de mostrar a importância do ácido aracdônico no processo inflamatório, caracterizado pelo calor, vermelhidão, tumor e dor induzidos por um agente agressor endógeno ou exógeno (como as infecções. Portanto, inflamação é uma coisa e infecção outra. Toda infecção por um agente agressor como bactérias e vírus leva a uma reação inflamatória, mas nem toda inflamação sugere a participação de bactérias ou vírus. Inflamação é um processo reacional de defesa do organismo podendo ser produzida também por agentes químicos, físicos e alérgicos. Usar antibióticos num processo meramente inflamatório não é incomum entre os passarinheiros e também entre os seres humanos de maneira geral para não ser injusto com a nossa mui digna classe). Por sua importância prática, a fisiopatologia do processo inflamatório deve ser conhecida. A base do processo inflamatório é a metabolização do ácido aracdônico (AA). Duas enzimas atuam na metabolização do AA: a- A lipo-oxigenase, que metaboliza o AA produzindo leucotrienos, substâncias que aumentam os processos vasculares ocorridos nas inflamações e ajudam na quimiotaxia (capacidade de algumas células de serem atraídas, quimiotaxia positiva, ou repelidas, quimiotaxia negativa, por outras células ou substâncias que exercem sobre elas influência química. Nas inflamações, os leucotrienos atraem as células de defesa do sangue para o local das inflamações) e b- A ciclo-oxigenase ou COX. Até 1993 era conhecida somente uma COX. Atualmente, graças principalmente a John Vane, em cuja equipe colaborava o prof. Sérgio Ferreira, da Faculdade de Medicina de Ribeirão Preto, e a Neddlemam, sabe-se que existem a COX1, a COX2 e, muito provavelmente, a COX3 localizada no sistema nervoso central. A COX1, chamada de COX boa, encontrada em quase todas as células do organismo, atua na metabolização do AA até tromboxano A2, prostaglandina I2(PGI2) e protaglandina E2(PGE2) que estão envolvidos em processos normais do equilíbrio do funcionamento do organismo, principalmente no estômago, nas plaquetas, nos rins e no intestino; a sua inibição, por exemplo, é a responsável pelos efeitos colaterais, como o sangramento digestivo, provocados pelos antiinflamatórios ditos não hormonais. E já vi muita gente, não profissionais qualificados da área, "receitando" pomadas contendo esses antiinflamatórios para inchaços de juntas e calosidades dos pés dos pássaros. Pobres aves que não falam para poder mandar fazer uso melhor dessas receitas... A COX2, produzida no citoplasma celular, metaboliza o AA até proteases (enzimas que atuam na quebra das cadeias proteicas), prostaglandinas e outros mediadores inflamatórios que têm atuação marcante nos processos inflamatórios. Hoje, há no mercado antiinflamatórios não hormonais com ação marcadamente na COX2, deixando em paz a COX boa, mas, mesmo esses, devem ser usados com receitas de profissionais responsáveis observando as devidas cautelas.

A essencialidade do nutriente, como já foi visto no boletim anterior, é vital para a boa nutrição. Diz-se que o nutriente é essencial quando o organismo não o consegue sintetizar e, portanto, necessita ser fornecido pela dieta. Em 1930, G. O. e M.M. Burr publicaram o trabalho On nature and role of fatty acids essential in nutrition, mostrando que os ácidos graxos linoleico, gama linolênico e araquidônico eram essenciais para todos os mamíferos pequenos e também para o homem e deveriam ser fornecidos pela dieta. No correr dos anos ficou demonstrado que isso não era totalmente verdadeiro, pois, os mamíferos são capazes de sintetizar o ácido aracdônico a partir do linoleico tendo como produto intermediário o gama linolênico. Assim, na bucha, somente o ácido linoleico e o alfa linolênico são essenciais. Nos tecidos dos passarinhos, os principais AG encontrados são o oleico, o palmítico e o linoleico. Calcula-se que os pássaros necessitem 1 a 1.5% da dieta como ácido linoleico, o que, pode ser perfeitamente conseguido com dieta de sementes variadas ou com o uso de bons extrusados ou de boas farinhadas.

Na prática, para nós passarinheiros ou projetos deles como eu, onde estão os ácidos graxos insaturados, grupo a que pertencem os dois AG essenciais? Vamos nos ater aos nutrientes que usamos normalmente nas dietas dos pássaros. A colza, a semente de girassol e a soja são ricas. O óleo de girassol é composto por 21% de monoinsaturados, 67% de poliinsaturados (a maioria de linoleico) e somente 12% de saturados.. Nos lipídios do óleo de soja temos poucos 8% de saturados, 21 de monoinsaturados e 61 poliinsaturados (60% dos lipídios formados por ácido linoleico) e o óleo de colza tem mínimos 4% de ácidos graxos saturados, 29 de monoinsaturados e 67% de poliinsaturados. A gema de ovo tem 29.2 a 34.6% de lipídios, sendo 32% saturados, 47% monoinsaturados e 21% poliinsaturados. O amendoim possui 46.7% de lipídios, sendo 23% ácidos graxos saturados, 46% monoinsaturados e 31% poliinsaturados. No óleo de milho 60% dos lipídios são ácido linoleico e no de açafrão chega a 75%. O leite de vaca integral possui 3.2 a 3.8% de lipídios, sendo 59% de AG saturados, 35% monoinsaturados e 6% poliinsaturados (como fonte de lipídios essenciais o leite perde para as sementes pela pouca quantidade de AG insaturados. O alpiste, por exemplo, apresenta 84% dos seus lipídios como AG insaturados. Como a proteína do leite é, juntamente com a da gema do ovo, as únicas de uma dieta comum que contêm os 9 aminoácidos essenciais, é perfeitamente explicável tecnicamente algumas farinhadas conterem o leite desnatado nas suas fórmulas, pois, descartam os lipídios indesejáveis e aproveitam proteínas de altos valores biológicos). O milho, também muito usado como quirera, fubá ou fubá grosso e em algumas farinhadas e extrusados, possui de 0.4 a 17% de lipídios, sendo que dos ácidos graxos totais 35 a 66% são linoleico e 3% alfa linolênico. O painço tem 2.8 a 8g lipídios por 100 g de grãos, sendo que dos AG 38 a 66% são constituídos por linoleico e 2 a 10% por alfa linolênico. A aveia tem 2.8 a 11.6 g de lipídios em 100 g do cereal, sendo linoleico 31 a 48% e alfa linolênico menos de 5% dos AG.

Há uma grande quantidade de lipídios assim classificados (com pequenas modificações do Nutrição, de Helen Mitchel e outros): a- Lipídios simples: a1-Triglicerídeos (ésteres do glicerol com três ácidos graxos, geralmente a mistura de dois ou três ou, mais raramente, três AG iguais. Veja só, como na loteria, quantas possibilidades: somente a gordura do leite de vaca tem por volta de 120000 triglicerídeos diferentes) e a2- Ésteres de álcoois de alto peso molecular e ácidos graxos, como os de ésteres de colesterol, de vitaminas A e D e as ceras; b- Lipídios compostos: b1- Fosfolipídios (lipídios contendo fósforo presentes nas membranas celulares, no sistema de transporte de gorduras, nos sistemas enzimáticos e também são fontes de energia), como as lecitinas As lecitinas constituem a maioria dos fosfolipídios dos alimentos. Por serem emulsificantes são usadas como solubilizadoras e estabilizadoras e são obtidas comercialmente a partir da gema de ovo e da soja. Muito usadas na fabricação de queijos e margarinas. A colina faz parte da molécula da lecitina e, com a metionina, são usadas para desintoxicar e proteger o fígado (?), o que, hoje, sabe-se ser balela para boi dormir. Portanto, se quer proteger o seu fígado e o dos seus pássaros, evite grande consumo de álcool e o uso de medicamentos hepatotóxicos sem a orientação de quem de direito; b2- Esfingomielinas e cefalinas (presentes na maioria dos tecidos, sendo as esfingomielinas principalmente encontradas no tecido nervoso como constituintes da mielina); b3- Glicolipídios (lipídios contendo açúcares), como os gangliosídios e os cerebrosídios e b4- Sulfolipídios (contendo enxofre); b4- Lipoproteínas (como os famosos HDL, VLDL, HDL e IDL colesterol dos exames para ver como anda o colesterol dos amigos. Sabe aqueles exames que damos uma olhadinha antes de levar ao médico? É um deles) e b5- Lipopolissacarídios; c- Lipídios derivados: c1-Ácidos graxos; c2- álcoois de alto peso molecular ; c3- Glicerol c4- Mono e diglicerídios; c4- Esteróis (colesterol, ácidos biliares, ergosterol, encontrado nas plantas e é uma das provitaminas D, e os hormônios esteróides). O colesterol á um álcool sintetizado pelo fígado tendo como catalizador uma enzima controladora da velocidade, a 3-hidroxy-3methylglutaryl coenzima A (HMG-CoA redutase). Existe tanto na forma livre como combinado com ácidos graxos formando os ésteres do colesterol. Há uma enzima no plasma e no fígado, a lecitina-colesterol aciltransferase (LCAT) que atua na conversão do colesterol livre para a forma esterificada. Como há trocas de colesterol livre entre os tecidos, alterações no colesterol plasmático refletem alterações no colesterol total do corpo; c5- Vitaminas lipossolúveis (A, D, E e K) e c6- Hidrocarbonetos (carotenóides, hidrocarbonetos alifáticos e o esqualeno). Não me venham perguntar pelos óleos lubrificantes e óleo mineral, derivados do petróleo que não contêm oxigênio e, pelo que eu saiba, não são comestíveis.

Os lipídios (gorduras) são ingeridos como triaglicerol (triglicerídeo), ésteres do colesterol, colesterol livre e fosfolipídios. Seria bom conhecermos o princípio do movimento de rotação elaborado por um camarada chamado Schoenheimer: para o aproveitamento pelo organismo as proteínas, os lipídios e os carboidratos devem sofrer uma constate degradação seguida de novas sínteses de moléculas complexas que tornam a ingressar no ciclo metabólico. No estômago, a lipase gástrica (tudo que termina em "ase" em medicina geralmente indica uma enzima. As enzimas são fermentos que catalisam as reações químicas, isso é, modificam a velocidade de uma reação química sem sofrerem alterações durante o processo) degrada os triacilgliceróis dando origem a diacilgliceróis e ácidos graxos livres que são absorvidos direto via veia porta e chegam ao fígado. É o mesmo caminho seguido pelos ácidos graxos livres de cadeias médias e curtas. As gorduras que chegam ao intestino são emulsionadas pela bile secretada pelo fígado (a bile é composta por sais e ácidos biliares, mucina e pigmentos, colesterol, glicerofosfolipídios, ácidos graxos esterificados e não esterificados), ou seja, são transformadas em gotículas suspensas em meio aquoso para facilitar a ação de enzimas como a lipase pancreática (desdobra os triacilgliceróis) e a fosfolipase A2 que atua sobre o glicerofosfolipídios dando origem ao lisofosfolipídio que também age como detergente. Ainda no intestino, uma fosfolipase metaboliza os fosfolipídios liberando glicerol, ácidos graxos, ácido fosfórico e bases como a colina. Já os ésteres do colesterol sofrem a ação de uma hidrolase dando origem ao colesterol livre. Nos pássaros, os ácidos oleico e linoleico são os mais eficientemente absorvidos por formarem rapidamente micelas (substância coloidal cercada por íons) com os sais biliares. Assim, restam dos lipídios absorvidos os ácidos graxos livres, os monoacilgliceróis, o glicerol, o colesterol não esterificado e os lisofosfolipídios que, somente então, penetram na célula da parede intestinal (enterocito). No interior do enterocito, mais precisamente no sistema reticuloendoplasmático, os ácidos graxos livres e o glicerol voltam a formar os triglicerídeos, os lisofosfolipídios e grande parte do colesterol é usada para regenerar os fosfolipídios e os ésteres do colesterol; a grande maioria dos lipídios regenerados dá origem aos quilomicrons. As lipoproteínas são complexos formados por grandes moléculas que transportam lipídios hidrofóbicos (repelem a água),como o colesterol e os triglicerídeos, através do plasma sangüíneo. Possuem um núcleo formado por diversos lipídios envoltos por proteínas chamadas apolipoproteínas, classificadas de A a E, cada uma com os seus sub-grupos, que dão estabilidade às partículas esféricas das lipoproteínas. São lipoproteínas a VLDL (very low density lipoprotein), a IDL (intermediate density lipoprotein), a LDL (low density lipoprotein), as três contendo apoB-100, a HDL (high density lipoprotein), a lipoproteina A(Lp(a), contendo apoA-I, os quilomicrons e os restos dos quilomicrons. A Apo B100 é a principal apoliproteína da VLDL, da IDL, e da LDL. A Apo B48 é essencial para a geração e a secreção dos quilomicrons. A LDL responde normalmente por dois terços do conteúdo de colesterol do plasma.

Os lipídios não polares das lipoproteínas, como os triglicerídeos e os ésteres do colesterol, insolúveis no meio aquoso, estão contidos no centro hidrofóbico e os fosfolipídios e o colesterol livre, lipídios mais polares, solúveis nos lipídios e na água (anfipáticos), estão na superfície (formando uma interface entre os lipídios e o meio aquoso circundante) junto com as apolipoproteínas que são também anfipáticas.

A ação do HDL, o colesterol bom, é ceder apoliproteínas às demais lipoproteínas melhorando os seus desempenhos no transporte e na retirada do colesterol dos tecidos para a transformação em ésteres do colesterol. A HDL somente possui apolipoproteína A-I, característica que, para alguns estudiosos, lhe confere o efeito protetor. Como nos bang-bangs (lembram-se do Hopaloong Cassidy? E o Roy Rogers, então!), estamos diante do mocinho e do bandido, o colesterol bom contra o colesterol mau. O problema é que aqui nem sempre o mocinho ganha, meu!

Mais da metade das doenças cardiovasculares é devida a alterações do metabolismo dos lipídios plasmáticos e das lipoproteínas. Passarinho não tem infarto? Qualquer passarinheiro já presenciou, ou ouviu falar de pássaros, geralmente obesos, que, diante de um estresse, caem duros no fundo da gaiola.

O transporte dos lipídios tem muito importância pelos seus aspectos fisiopatológicos. Nos humanos adultos são transportados de 70 a 150 g diários de triglicérides endógenos e exógenos de diversas maneiras: a- Transporte dos lipídios exógenos (alimentares). Nos povos ocidentais, geralmente consumidores de muita gordura, esse transporte é praticamente contínuo. Os quilomicrons são gotas de gordura contendo de 80 a quase 100% de gordura que forma o seu núcleo, o qual, está envolto por uma capa de fosfolipídios, colesterol livre e apolipoproteínas (B48, AI, AII e AIV). Da mucosa intestinal os quilomicrons ganham a via linfática e daí a circulação sangüínea geral onde recebem apoproteinas C que regulam a hidrólise dos triglicerídeos e ApoE. Portanto, o quilomicrom é uma unidade metabólica ativa que permite aos triglicerídeos da dieta chegarem ao tecido gorduroso e aos músculos sob forma de ácidos graxos; o colesterol da dieta é liberado para o fígado onde pode ser usado na composição da bile, incorporado às membranas celulares, re-secretado como lipoproteína colesterol para a circulação ou excretado, como colesterol, pela bile. Qualquer alteração do transporte ou do metabolismo dos quilomicrons pode determinar aterosclerose e hiperlipidemia pós-prandial, fator importante na gênese das doenças cardiovasculares. Os quilomicrons e os seus restos são removidos da circulação por células das paredes dos vasos, como os macrófagos derivados dos monócitos, os quais, acumulando muitos ésteres do colesterol dão origem às células de espuma, a lesão celular inicial da placa aterosclerótica. b- Transporte dos lipídios endógenos. Leva os lipídios do fígado para os tecidos periféricos e deles de volta para o fígado. É formado por dois sistemas: b1- O sistema da apo B100 lipoproteína. Os triglicerídeos encontrados no fígado são sintetizados usando ácidos graxos tirados do plasma ou sintetizados no próprio fígado. O colesterol também pode ser sintetizado pelo fígado ou chegar a ele pelos restos dos quilomicrons. Esses dois lipídios, juntamente com a apo B100 e os fosfolipídios, formam o coração da VLDL (very low density lipoprotein, ou proteína de densidade muito baixa) que, do fígado, chega ao plasma onde recebe as apos CI, CII e CIII e a E. Os triglicerídeos chegam a representar até 80% do peso da VLDL. VLDL muito ricas em triglicerídeos surgem nos diabéticos, nos alcoólatras e nos obesos. No plasma as VLDL sofrem a ação de uma enzima chamada lipoproteína lipase que hidrolisa os triglicerídeos tornando as suas partículas muito pequenas e mais densas dando origem às lipoproteínas de densidade intermediária (IDL), das quais, uma parte é captada pelos receptores da membrana da célula hepática e outra parte é convertida em lipoproteína de baixa densidade (LDL). Muitas lipoproteínas lipases circulantes estão associadas com a LDL, o chamado colesterol mau. A insulina, hormônio produzido pelo pâncreas, estimula a síntese e a secreção da lipoproteína lipase, sendo que a reduzida atividade dessa enzima é um dos fatores do acúmulo de triglicerídeos observado nos diabéticos. E há aves diabéticas, amigos. Uma outra enzima, a triglicerídeo lipase hepática, da mesma família da LPL e da lipase pancreática, é sintetizada no fígado e tem atividades importantes como a conversão de VLDL em LDL e a remoção de restos de quilomicrons. A lecitina:colesterol acil transferase é outra enzima sintetizada pelo fígado e que tem ação importante no metabolismo lipídico por sua grande afinidade pelo HDL. Vejam a complexidade do metabolismo lipídico determinado pelo fígado e entenderão porque não é crível que um medicamento lipotrófico (os famosos protetores hepáticos) qualquer possa levar a curas incríveis como as que estamos cansados de ouvir falar. Volto a afirmar: guardem os seus dinheirinhos, tão difíceis de se ganhar...

Embora o papel da VLDL na arteriosclerose seja ainda incerto, os aumentos no plasma da LDL, do colesterol e/ou da apo B100 são fatores de risco importantes. Também para os pássaros valem os conceitos de se evitar dietas hipercalóricas e o sedentarismo determinado por espaços pequenos para os exercícios volatórios. O Noel, filósofo passarinheiro do Pé-do-Morro, Passa Quatro, MG, diz que obesidade em pássaros é mais difícil de ser corrigida do que a encontrada nos humanos. E não deixa de ter razão. Portanto, amigos, evitem a obesidade dos seus pássaros e, conselho dos melhores, em vocês próprios e b2- Sistema da apo AI lipoproteína. Tem tudo a ver com a HDL (lipoproteína de alta densidade), o colesterol bom, um dos agentes protetores contra as doenças cardiovasculares. Ao contrário da VLDL e dos quilomicrons que são secretados na circulação como partículas maduras, a HDL é secretada pelo fígado e pelo intestino delgado como partículas nascentes compostas primariamente por fosfolipídios e proteínas. As partículas de HDL aceitam o colesterol da VLDL e da LDL, assim como dos tecidos; esse colesterol é esterificado pela reação lecitina:colesterol acyltransferase. Parte desse colesterol volta a compor a LDL e a VLDL. O transporte invertido do colesterol da periferia, inclusive das células de gordura chamadas células espumosas, para o fígado parece ser o processo principal da atuação anti-aterosclerótica das HDL. Do fígado o colesterol é excretado pela bile. Quando o centro dos triglicerídeos ricos em lipoproteínas, como a VLDL e os quilomicrons, são hidrolisados via lipoproteína lipase há excesso de remanescentes dos componentes de superfície, como o colesterol não esterificado, os fosfolipídios e várias apolipoproteínas; esse material é transferido para o HDL que atua como um sorvedouro dele.

Normalmente os ácidos graxos que chegam ao fígado para ser esterificados a triglicérides são provenientes do tecido adiposo ou da dieta. O fígado também é capaz de conseguir AG, principalmente os saturados, a partir do acetato. A maioria dos triglicérides é exportada pelo fígado, mas algum é combinado com apoproteínas para dar origem às lipoproteínas. O fígado também é o órgão responsável pela maior parte do catabolismo (processo metabólico destrutivo capaz de transforma substâncias complexas em outras mais simples) das lipoproteínas de baixa densidade (LDL) e degradação dos restos dos quilomicrons. O excesso de álcool e o uso abusivo de glicocorticóides aumentam o fluxo de ácidos graxos para o fígado e podem provocar a sua degeneração gordurosa. Como a liberação dos triglicérides envolve a formação de lipoproteínas, o acúmulo de lipídio pode ocorrer pelo decréscimo da síntese de apoproteína, o que, parece acontecer nos casos de fígados gordurosos da desnutrição intensa, das intoxicações pelo tetracloreto de carbono, pelo fósforo e pelas doses excessivas de antibióticos, como as tetraciclinas, que inibem a síntese proteica. E como passarinheiro gosta de antibiótico, sô! Dar cerveja para os pássaros para curar alguma coisa ainda não vi, mas o uso abusivo de pomadas com corticosteróides para tratar cracas dos pés ou alergias da pele e de tetraciclinas para muitas infecções eu já vi, e muito... Pobres e indefesos pássaros! E não me venham com essa história de que tudo se resolve com um protetorzinho hepático porque Deus castiga e não manda recados...

Devido ao rápido desenvolvimento dos seus órgãos, principalmente do cérebro, os lipídios, tanto em quantidade como em qualidade, têm importância fundamental para os bebês e, logicamente, para os filhotes de pássaros. Estima-se que um quarto ou um terço da energia necessária nos primeiros meses da criança seja usada para o desenvolvimento. Há necessidade de umas 5 kcal por cada grama de peso ganho. Se no adulto o cérebro representa uns 2% do peso corporal e consome um quinto das calorias consumidas por todo o corpo, na criança o cérebro, representando de 15 a 16% do peso corporal, consome a metade da energia total. Se o grande desenvolvimento do número das células nervosas dá-se na vida fetal, no primeiro ano de vida há a incorporação de 20% do número de células do adulto. Nos pássaros, com um desenvolvimento potencialmente mais rápido exigindo alto aporte energético para suprir os altos índices metabólicos, as exigências dos lipídios essenciais seria mais gritante. A sua falta nos períodos críticos dos filhotes, amigos, pode determinar o futuro dos seus pássaros nos torneios, tanto nos de cantoria como nos de fibra.

212- AS PROTEÍNAS.

A chilena Maria Angélica Tagle, que foi diretora do World Hunger Programme, da Universidade das Nações Unidas, em Tóquio, inicia o capítulo sobre as proteínas do seu livro Nutrição com a seguinte frase: "As proteínas não são essenciais". E afirma que não é uma heresia nutricional porque o organismo pode suprir as necessidades do metabolismo proteico nas dietas sem proteínas, desde que lhe sejam ministradas uma série de aminoácidos. Na prática, na hora do venha ver, as proteínas são fundamentais numa dieta porque é o modo comum de serem ingeridos os aminoácidos. Não à-toa os gregos, sempre eles, denominaram esse importante nutriente de proteína que significa "de importância primordial ou vital". Alguns autores citam a origem da palavra no grego Proteion que tem o significado de primeiro.

Para autores com veia de poetas, como Crim e Munro, no trabalho Protein, de 1976, citados por Tagle, o metabolismo proteico é a história que os aminoácidos da dieta vivem dentro do organismo. Outros dizem que somos os alimentos que ingerimos, mostrando que somos, assim como os nossos pássaros, uma máquina feita e movimentada pelos alimentos.

As proteínas são nutrientes formados por biomoléculas de peso molecular elevado constituídas basicamente por carbono, hidrogênio, oxigênio e nitrogênio. As moléculas proteicas podem ainda conter enxofre, ferro, fósforo, magnésio e cobre entre outros elementos. São polímeros, ou seja, conglomerados de pequenas moléculas fundamentais, os monômeros, no caso os aminoácidos ligados entre si pelos enlaces peptídicos. Os enlaces peptídicos são covalentes e se realizam entre o grupo carboxila de um aminoácido e o grupo amino do seguinte com a liberação de uma molécula de água.; comportam-se como um enlace duplo que imobiliza num determinado plano os átomos que o formam. As proteínas são as mais abundantes biomoléculas, sendo responsáveis por mais de 50% dos constituintes celulares. São sintetizadas nos ribossomos celulares seguindo informações genéticas.

Não poderíamos prosseguir sem uma noção de como se dá a síntese protéica. A síntese proteica é uma das maravilhas da bioquímica em todos os tempos, o âmago da vida, o que somos e fazemos. O texto a seguir foi tirado do boletim nº 77, do Núcleo de Cruzeiro da Sociedade Paulista Cães Pastores Alemães:

"Síntese proteica.

As proteínas são os elementos estruturais de todo o organismo. Além da função plástica, capaz de proporcionar todo o arcabouço animal, são elementos funcionais de células especializadas, das secreções glandulares, das enzimas e hormônios e, em condições especiais, servem como fonte de energia em substituição aos açúcares e gorduras. São os constituintes principais dos tecidos vivos e sua síntese é primordial para a vida.

Em todas as células há o ARN (ácido ribonucleico), com uma só haste em contraste com as duas do ADN(ácido desoxiribonucleico) e com composição química também diferente. Interessam-nos três ARN: o mARN(ARN mensageiro), o tADN (ARN de transferência) e o rARN(ARN ribossômico), todos eles sintetizados por ações catalisadoras de enzimas chamadas polimerases.

As proteínas são formadas por aminoácidos. Há 20 aminoácidos, sendo as proteínas determinadas pelo número, espécie e ordem dos aminoácidos nas cadeias. As fórmulas das proteínas estão codificadas em nucleotídeos (unidades formadas por uma molécula de açúcar, a desoxirribose, uma molécula de fosfato e uma base nitrogenada) nas moléculas de ADN. Cada 3 nucleotídeos formam um codon que especifica um aminoácido. Cada aminoácido pode ser especificado por 1 até 4 codons. São três as estruturas responsáveis pela síntese das proteínas: a- Ribossomos. São partículas pequenas formadas por proteínas e RNA ribossômico (rRNA). Sua função é servir de superfície para a síntese proteica. São compostos por subunidades, pequenas e grandes, produzidas no núcleo e liberadas no citosol celular. As subunidades são individualizadas e unem-se para formar o ribossomo somente quando a síntese proteica é iniciada; b- Retículo endoplasmático (RE). É o maior sistema membranoso da célula, constituindo a metade do volume total da membrana. É um sistema de túbulos interconectados e vesículas cujo lume constitui a cisterna. No RE ocorrem a síntese e modificações proteicas, a síntese de lipídeos, a síntese de esteróides, a detoxicação de alguns tóxicos e a produção de toda a membrana celular. O RE possui dois componentes: a- RE liso, abundante nas células que sintetizam esteróides,colesterol e triglicérides. São muito encontrados em células como as do músculo esquelético; b- RE rugoso, abundante nas células que sintetizam proteínas. Possuem em suas membranas proteínas que reconhecem e ligam os ribossomos nas suas faces citosólicas, como a partícula receptora de reconhecimento de sinais (proteína ancoradouro), a proteína receptora do ribossomo (riboforina I e II) e a proteína examinadora.

As informações para as estruturas primárias das proteínas (seqüência de aminoácidos) encontram-se codificadas no ADN nuclear. Esta informação é transcrita, como um molde, no mRNA. Cada RNA mensageiro consiste de uma série de codons correspondentes a aminoácidos particulares. Há um codon chamado start codon, necessário para determinar o início da síntese proteica e um ou mais stop codon que determinam o final da síntese. Em seguida o mRNA deixa o núcleo em direção ao citosol. Os tARN "apanham" as moléculas de aminoácidos determinados e os transferem para o molde do mARN presente no ribossomo, seguindo a codificação existente e trazida do ADN dando origem à proteína especificada. As proteínas produzidas em sua maior parte associam-se aos rRNA(RNA ribossômico) para formar os pequenos e grandes ribossomos". (José Carlos Pereira)

Mal comparando, seria a parede proteica formada pelos tijolos (aminoácidos) unidos pela argamassa das ligações peptídicas. Sendo unidos poucos aminoácidos formam-se os peptídeos; se há união de menos de 10 aminoácidos são formados os oligopeptídeos; se há mais de 10 aminoácidos ligados formam-se os polipeptídios e, finalmente, a união de mais de 50 aminoácidos caracteriza as proteínas. Os aminoácidos são moléculas ácidas constituídas por um grupo carboxila (-COOH) e um grupo amino (-NH2) ligados ao carbono, sendo as outras valências do carbono ocupadas por um átomo de hidrogênio e um grupo variável chamado radical R. Se forem dissolvidos em solução aquosa os aminoácidos comportam-se como uma substância anfótera: dependendo do pH pode ionizar-se como um ácido liberando prótons e tornando-se (-COO’), como uma base, com os grupos (-NH2) captando prótons tornando-se (-NH3+) ou mesmo como ácido e base ao mesmo tempo ao se ionizarem duplamente com o surgimento de uma forma bipolar iônica.

Existem 24 diferentes tipos de aminoácidos cujos nomes derivam do grupo aminado (que contém nitrogênio) a que pertencem, sendo o primeiro descoberto há mais de 150 anos. As diversas combinações desses aminoácidos quanto a qualidade, número e distribuição na molécula proteica determinam e caracterizam as milhares de proteínas que o organismo consegue sintetizar. Há 9 aminoácidos que são essenciais na dieta do humano adulto e que devem obrigatoriamente estar presentes na dieta numa quantidade que varia entre 250 a 1100 mg/dia cada um: treonina, valina, isoleucina, leucina, lisina, triptofano, metionina, fenilalanina e histidina. Muitas publicações colocam a arginina no grupo perfazendo 10 aminoácidos essenciais. Importantíssimo saber que novo tecido não é formado sem a presença simultânea de todos os aminoácidos essenciais na dieta. A ausência ou a deficiência de um só aminoácido essencial já causa balanço de nitrogênio negativo. As necessidades variam na dependência do valor biológico das proteínas, o qual, depende dos seus conteúdos em aminoácidos essenciais. Três aminoácidos são considerados semi-essenciais: a tirosina, a cisteína e a cistina ou dicisteína. A tirosina pode ser conseguida da fenilalanina, da qual se diferencia por ter um radical OH (hidroxila) substituindo um H (hidrogênio); a cistina e a cisteína estão correlacionadas quimicamente com a metionina e os três constituem o grupo de aminoácidos que contêm enxofre nas moléculas. A maioria dos animais é capaz da interconversão reversível cistina – cisteína, o que, leva muitos autores a considerarem esses dois aminoácidos como um só. Os três aminoácidos semi-essenciais passam a ser essenciais somente no caso de dietas muito pobres nos aminoácidos essenciais aos quais estão ligados quimicamente (fenilalanina e metionina). Os aminoácidos não essenciais podem ser sintetizados pelos animais a partir dos grupos NH2 e cadeias hidrocarbonadas e têm pouca importância do ponto de vista da dieta. Os lactentes humanos, embora tenham o mesmo patrimônio genético dos adultos para a síntese dos aminoácidos, necessitam, além dos aminoácidos essenciais, da histidina na sua dieta.

Não poderia deixar de falar um pouquinho da biologia molecular aplicada ao tratamento do câncer. Quem não tiver interesse pode pular para o parágrafo seguinte. No início do século passado Paul Ehrlich, médico alemão notável pela sua visão do futuro da medicina, formulou postulado sobre o que seria um medicamento ideal. Nesse postulado estava o conceito da bala mágica, medicamentos capazes de atacar agentes patogênicos sem levar a efeitos deletérios aos tecidos orgânicos normais. Foi ele quem primeiro usou o termo quimioterapia. É sabido e sentido por muitos que os quimioterápicos clássicos têm efeitos importantes sobre as células anormais, mas também podem afetar as células normais. Pois bem, o maior conhecimento da biologia tumoral levou ao achado de medicamentos com alta especificidade sobre as células tumorais. Uma parte dessas novas drogas interfere na função de proteínas produzidas exclusivamente, ou pelo menos de forma aumentada, pelas células tumorais. A maioria dessas proteínas, como os receptores da família do EGFR ou a proteína BCR-Abl, participa do processo de crescimento celular. Dentre essas drogas antineoplásicas há os anticorpos monoclonais, formados por moléculas de imunoglobulinas ou moléculas de aminoácidos seqüenciais, que atuam sobre alvos específicos do processo de crescimento celular. Boa parte do genoma humano codifica proteínas que atuam como enzimas, sendo muito importantes as quinases, enzimas que fosforilam substratos proteicos ou lipídicos. Muitas dessas quinases estão envolvidas no processo de proliferação celular, atividade desregulada nas formações tumorais. Alguns receptores encontrados nas membranas celulares, como o EGFR, têm atuação como tirosino-quinases. Portanto, um achado no tratamento de algumas neoplasias são os bloqueadores da atividade enzimática dos receptores. Caros amigos passarinheiros, o assunto proteína é a vida e está muito longe de estar esgotado.

As proteínas são muito versáteis nas suas funções: podem ser catalisadoras de reações químicas, reguladoras, como os hormônios e as enzimas alostéricas, armazenadoras, como a mioglobina, transportadoras, como a hemoglobina que transporta o oxigênio, defensoras, como as imunoglobulinas e anticorpos, nutridoras, como a ovoalbumina, contráteis, como a miosina e as actinas, ter ação visual, como a iodopsina e a rodopsina, fontes energéticas, como as proteínas do fotossistema II e estruturais, como a queratina e o colágeno. Um uso interessante das proteínas é o de aditivos para estabilização de vacinas em condições adversas, como o congelamento e o calor, além de evitar a adesão dos imunogênios vacinais às paredes dos recipientes, como acontece com aminoácidos, como a glicina e o glutamato monossódico, e com proteínas como a gelatina (nota: também açúcares, como a sacarose e a lactose, são usados com a mesma finalidade).

As moléculas das proteínas organizam-se em estruturas progressivamente complexas, cada uma tomando como base a estrutura mais simples anterior: 1- Estrutura primária. É a mais simples constando somente da seqüência espacial dos aminoácidos na molécula proteica. Mostra os aminoácidos componentes da proteína e a sua ordem na cadeia peptídica, o que, determina a função da proteína; 2Estrutura secundária. Apresenta a disposição espacial da seqüência dos aminoácidos. À medida que vai sendo sintetizada, a cadeia polipeptídica proteica vai sendo enlaçada em forma de alfa hélice ou conformação chamada beta, na qual, a cadeia de aminoácidos dispõe-se em ziguezague chamado lâmina pregueada, formas estáveis somente possíveis pela capacidade de giro das ligações peptídicas; 3- Estrutura terciária. Forma-se quando a estrutura secundária de um polipeptídio pregueia-se sobre si mesmo originando uma conformação globular, o que, facilita a solubilização na água e dá à proteína condições de atuar como tansportadora e fazer parte de enzimas e hormônios, por exemplo. A estabilidade se dá pela existência de ligações entre os radicais R dos aminoácidos, como acontece com a ponte dissulfúrica entre os radicais de aminoácidos que contêm enxofre, as pontes de hidrogênio, as interações hidrófobas e as pontes elétricas e 4- Estrutura quaternária. Complexo proteico formado por cadeias polipeptídicas (chamadas cada uma de protômero) com estrutura terciária mediante ligações instáveis (não covalentes). O número de protômeros é variável: a hemoglobina possui quatro e o capsídeo de um vírus pode ter mais de sessenta.

Uma característica importantíssima das proteínas é a sua especificidade funcional, dependente de uma estrutura primária e de uma conformação espacial determinadas. Qualquer modificação estrutural significa a perda da função. Nem todas as proteínas são iguais em indivíduos diferentes, o que, gera nos indivíduos com grandes semelhanças entre as proteínas, a determinação das árvores filogenéticas, ou seja, a própria história evolutiva das espécies. Outra característica interessante das proteínas é a capacidade de desnaturar-se pelo rompimento das pontes da estrutura terciária pelo calor (lembrem-se do ovo frito) e pela variação de pH.

Desde os bancos escolares (putz, caí na mesmice literária...) sabemos da básica classificação das proteínas em: a- Holoproteínas. Constituídas somente pelos aminoácidos. São exemplos as albuminas (ovoalbumina, lactoalbumina e a soroalbumina), alguns hormônios como a tireotropina, o hormônio do crescimento e a insulina, a zeína do trigo e a orizanina do arroz, algumas enzimas como as transferases e as hidrolases e as prolaminas como a gliadina do trigo e a hordeína da cevada, todas com estrutura globular. Algumas holoproteínas têm estrutura fibrosa como a queratina das unhas, dos bicos e das penas, a elastina dos vasos sangüíneos e dos tendões, o famoso colágeno dos tecidos conjuntivos e cartilaginosos e as fibroínas dos fios das teias dos aracnídeos e b- Heteroproteínas. Além da proteína possuem um grupamento não proteico chamado prostético (do grego prosthetikós, que traz ou que ajuda, segundo o Aurélio). São exemplos as cromoproteínas, como a hemoglobina, a mioglogina e a hemocianina que transportam o oxigênio e os citocromos que transportam os elétrons, as lipoproteínas,de baixa, muito baixa e alta densidades já vistas no segmento sobre os lipídios, as nucleoproteínas, como os ribossomos e os nucleossomos da cromatina e as glicoproteínas, como as mucoproteínas, os anticorpos, a ribonuclease e o hormônio luteinizante.

As proteínas são os nutrientes plásticos por excelência. De modo grosseiro poderíamos dizer que, num automóvel, as proteínas seriam a carcaça enquanto os carboidratos e os lipídios seriam o combustível para a sua movimentação. Elas fornecem aminoácidos para o crescimento e a reparação das células tissulares, participam das soluções que atuam no equilíbrio osmótico (equilíbrio mantido entre os diversos líquidos orgânicos, extra, inter e intravasculares, pelos solventes que passam através de membranas impermeáveis aos solutos) e das soluções tampões (capazes de manter o seu pH quando são adicionadas a elas substâncias ácidas ou alcalinas. Importantíssimo para manter o pH ideal para as diversas atividades orgânicas), fazem parte da hemoglobina, das nucleoproteínas, das glicoproteínas e das lipoproteínas, estão presentes na composição das enzimas e dos anticorpos e das estruturas protetoras como as unhas e os cabelos, e nas penas é claro.

As proteínas constituem uns 20%do peso do humano adulto, sendo os seus aminoácidos nutrientes essenciais para a constituição do protoplasma, o conteúdo vivo de todas as células e formado principalmente pelo citoplasma e núcleo.

A deficiência de proteínas na dieta pode gerar prostração, aumento do abdômen, inchações, depleção das proteínas plasmáticas, marasmo (desnutrição calórico-proteica) ou kwashiorkor (desnutrição proteica). O termo bantu kwashiorkor (uma das línguas benuê-congo) quer dizer falta de amor ou de carinho e denomina uma das formas mais perversas da desnutrição que atinge a criança a partir do momento em que é desmamada do seio. Apesar de não podermos estabelecer correlações, o kwashiorkor dos pássaros apareceria num dos períodos mais críticos para a sobrevida dos filhotes, o momento de começar a comer por conta própria deixando a dependência dos pais. O excesso de proteínas, quando prolongado, pode sobrecarrega os rins e agravar insuficiências preexistentes.

As proteínas de alto valor biológico possuem tanto a quantidade como a distribuição nas suas moléculas dos aminoácidos essenciais adequados para a ressíntese dos tecidos corpóreos de maneira a produzir poucos resíduos, o que, pode ser comprovado pelo balanço nitrogenado (diferença entre o nitrogênio ingerido e o eliminado). O valor biológico dos alimentos quanto a qualidade das suas proteínas decresce na seguinte ordem: produtos animais – legumes – cereais(arroz, trigo, milho) - raízes. As proteínas de maiores valores biológicos propiciam maior retenção do nitrogênio pelo organismo, mostrando um melhor aproveitamento metabólico. Aí um fato interessante: enquanto as melhores gorduras são as vegetais, as proteínas mais completas são as animais. O valor biológico pode ser determinado pelo NPU (net protein utilization), que mostra a eficiência da utilização das proteínas ingeridas e pelo PER (protein efficiency ratio), que mostra o ganho de peso por quantidade de proteína consumida por um animal em crescimento. Sem lero-leros, frescuras ou ainda loucuras de ficar de calculadora na mão: o importante é fornecer aos pássaros dietas com variadas sementes somadas às fontes de proteínas animais, como o ovo e os insetos ou um extrusado de boa qualidade que já possui boas fontes de proteínas vegetais e animais. E, nos períodos de cria ou muda, aumentar a quantidade proteica usando uma boa farinhada juntamente com as sementes ou usar um extrusado próprio para esses períodos.

Em 1955, um grupo de cientistas ligados à FAO elaborou um padrão (FAO 55) tendo como base uma proteína teórica que conteria na sua fórmula a mistura de aminoácidos essenciais e semi-essenciais capazes de suprir as necessidades do organismo humano. Em 1971, o padrão foi revisto à luz dos novos conhecimentos e passou a ser conhecido como FAO 71. Comparados os conteúdos dos seus aminoácidos ao padrão, as proteínas podem ser classificadas quanto a sua qualidade. Os aminoácidos essenciais de uma determinada proteína que estiverem abaixo do padrão são chamados limitantes; se houver mais de um limitante, o primeiro será o que estiver em nível mais baixo, o segundo o que o seguir em deficiência e assim por diante. As deficiências são expressas percentualmente. Por exemplo, a proteína do ovo tem uma limitação de 78% nos aminoácidos sulfurados totais e o seu escore é 78%. O glúten do trigo tem três limitantes, na lisina (40%), na metionina (69%) e no triptofano (67%), sendo o seu escore de 40%, portanto, qualidade bem inferior à proteína do ovo. Na prática: leite e o ovo, dentre os alimentos comuns nas dietas, possuem as únicas proteínas que contêm todos os aminoácidos essenciais. Existem outros padrões, mas julgo o da FAO um dos melhores. As proteínas vegetais geralmente apresentam deficiência nos seguintes aminoácidos essenciais: lisina, treonina, metionina e triptofano.

O escore da FAO é importante, mas mostra um dado estático que não corresponde à realidade dinâmica e funcional da qualidade proteica que está sujeita a diversos fatores, como a composição em aminoácidos, a digestibilidade, o aporte calórico total, a relação proteínas/calorias, o espaçamento da ingestão proteica, a ação da temperatura, da toxidez, do antagonismo aminoácido, da presença de tóxicos como as saponinas das leguminosas, etc. Durante o seu metabolismo, as proteínas, os carboidratos e os lipídios convergem para o ciclo dos ácidos tricarboxílicos (não peçam para explicar porque poderá complicar de vez) e, havendo quantidade suficiente de resíduos dos dois últimos para saturar o ciclo, haverá menor degradação e, conseqüentemente, maior disponibilidade dos aminoácidos para as sínteses proteicas específicas para as funções dos diversos órgãos. O excesso proteico leva ao seu maior uso para a produção de energia pela menor disponibilidade de calorias de origem lipídica e/ou glicídica. Um dado prático sobre isso para os passarinheiros: nas farinhadas que contêm leite e/ou gema de ovos, excelentes fontes de proteínas de ótima qualidade, geralmente há a presença de cereais ricos em calorias, o que, facilita o aproveitamento das proteínas. Ah!, a sapiência dos criadores mineiros que dão a gema e umas sililuias, mas não abrem mão do fubá grosso ou da quirera do milho. Cultura de anos, amigos. Para melhor aproveitamento da biossíntese proteica, há a necessidade de, num determinado momento, estarem presentes todos os aminoácidos necessários, assim como todos os requisitos energéticos. Portanto, não é difícil entender porque as refeições devem se estender por todo o dia com qualidade dos nutrientes e com o equilíbrio entre proteínas e calorias. Os pássaros seletivos quanto ao tipo de sementes que mais gostam na mistura podem ter deficiências nutritivas, apesar de receberem mistura equilibrada de nutrientes. Com o uso de extrusados, desde que tenham bom balanceamento entre os nutrientes e a fineza industrial de ter a mesma composição em todos os pellets, o problema deixa de existir.

Como acontece com as gorduras e com os carboidratos, as proteínas apresentam-se no organismo num estado dinâmico chamado por Schoenheimer de "movimento de rotação": são decompostas até as suas menores partículas possíveis para facilitar a absorção e o transporte e, depois ressintetizadas nas células dos diversos órgãos e tecidos, sob a batuta dos ácidos nucleicos ARN e ADN, conforme as necessidades de cada um deles.

Os estudos modernos mostram os estreitos relacionamentos entre os metabolismos dos carboidratos, das proteínas e dos lipídios. Tudo muito simples, embora a complexidade bioquímica dos processos possam fazer parecer um bicho de sete cabeças.

As proteínas fornecidas pelas dietas têm as mais diversas origens: 1- Vegetais: gliadina, glutelina, prolamina, zeína, avenina, a avenalina e as globulinas; 2- Ovos: ovoglobulina, ovoalbumina, vitelina, livetina e conalbumina; 3- Carnes: colágeno e miosina; 4- Leites: lactoalbumina, caseina e lactoglobulina e 5- Sangue: histonas, soroglobulina e soroalbumina.

A distensão do estômago pela chegada dos alimentos estimula a produção de ácido clorídrico induzida por um hormônio, a gastrina, secretada pelas células da parede estomacal. Algumas proteínas combinam-se com o ácido clorídrico, ainda no estômago, dando origem às meta-proteínas que são sensíveis a ação de hidrólise da pepsina (enzima derivada do pepsinogênio) que desdobra proteínas em polipeptídeos. A quimosina transforma a paracaseína do leite em caseína que é hidrolisada pela pepsina. Os polipeptídeos e as proteínas que chegam intactas ao ambiente alcalino do intestino (especificamente ao duodeno) sofrerão forte ação "desdobradora" das enzimas existentes no suco pancreático: a- Tripsina, originária do precursor tripsinogênio ativado por outra enzima secretada pela mucosa duodenal, a enteroquinase; b- Quimotripsina, por ativação da quimotripsinogênio pela tripsina; c- Elastase, pela ativação da pró-elastase também pela tripsina, as três desdobrando as proteínas e polipeptídeos respectivamente em polipeptídeos e peptídeos e d- Carboxipeptidase (por ativação da pró-carboxipeptidase pela tripsina), que tritura os polipeptídeos liberando aminoácidos prontos para a absorção pelas células especializadas da parede intestinal (enterócitos). Uma pequena parte dos aminoácidos absorvidos é usada pela mucosa intestinal para sintetizar as proteínas necessárias para ela própria, principalmente para a grande rapidez de reprodução dos enterócitos e, o restante, chega ao fígado pela veia porta. O fígado usa grande parte dos aminoácidos para a síntese das proteínas que necessita e o resto, somado aos aminoácidos provenientes do catabolismo dos tecidos (endógeno), constituem os aminoácidos plasmáticos que vão aos diversos locais do organismo para a síntese das proteínas necessárias seguindo um padrão genético. O que sobra dos aminoácidos é usado como fonte energética, o que, não está entre as suas principais serventias.

No fígado os aminoácidos podem ser usado para: a- Síntese de outros aminoácidos; b- Diretamente para a síntese de proteínas necessárias ao organismo e de outras substâncias de natureza proteica, como enzimas e hormônios; c- Desaminados, com a finalidade de liberar NH2 para fornecer radicais para a síntese de aminoácidos não essenciais e para a síntese do glicogênio (glucogênese), polissacarídeo de reserva dos animais, ou, oxidados, para produção de energia em substituição aos carboidratos quando estes forem insuficientes na dieta; d- Produção de uréia e creatinina, produtos de excreção do metabolismo proteico e e- Em parte para armazenamento no próprio fígado.

E aí vem um dado interessante para muitos criadores. Alterações no metabolismo das proteínas e/ou dos aminoácidos, determinadas por modificações nos genes, portanto no âmago do DNA, podem levar aos chamados erros inatos do metabolismo determinando muitas doenças e as mutações. Pretendo voltar ao fascinante assunto das mutações quando souber mais sobre o que acontece com os pássaros e tiver interesse. Em princípio é bom saber que essas mutações podem estar localizadas nos genes das células somáticas ou nos genes das células germinativas ou gametas (óvulo e espermatozóide) e, somente no segundo caso, podem ser transmitidas por hereditariedade. Portanto, podem haver mutações (disse podem e não que existam) impossíveis de ser transmitidas de pais para filhos. Felizmente para os amantes de uma "corzinha" diferente, a maioria das mutações é transmitida por hereditariedade. Claro está que muitas delas são sexo-dependentes.

O organismo é um consumidor inveterado de energia. E somente pode consegui-la através dos alimentos, numa série de reações de oxidação que acontecem em todas as células usando o oxigênio que chega a elas, como parte da hemoglobina, após ser captado no ar que entra nos pulmões. O excesso é estocado. As aves, dotadas de metabolismo muito rápido, necessitam da entrada constante de nutrientes através dos alimentos. Pouco tempo sem eles pode provocar a morte. Interessante que, em alguns dos animais inferiores, diferentemente do que acontece com o homem, a absorção de moléculas proteicas grandes (macromoléculas) tem importância nutritiva e protetora da mucosa. No homem e nos animais superiores, principalmente quando filhotes, pequeníssimas quantidades de proteínas são absorvidas intactas (o mesmo ocorre nas diarréias), o que, pode ocasionar quadros alérgicos. Não sei bem a situação encontrada nas aves, mas é bom controlar o uso de alguns corantes e conservantes potencialmente muito alergênicos (capazes de produzir alergias).

Há no organismo outros compostos contendo nitrogênio além das proteínas: a - Amônia (NH3), resultado da remoção do grupo amino (desaminação) de aminoácidos realizada no fígado e nos rins. É o principal produto final do metabolismo das proteínas, podendo ser até 92% do nitrogênio contido na urina. Ainda no fígado a amônia é transformada em uréia que é eliminada pelos rins. Quando o organismo está em acidose (e os passarinhos que, como já foi dito, possuem metabolismo muito ativo e rápido, podem entrar em acidose com muito maior facilidade), um estado metabólico grave, os rins reconvertem parte da uréia em amônia e os detritos nitrogenados são eliminados como sais de amônia para neutralizar o excesso de ácidos presentes; b-Creatina e creatinina, compostos nitrogenados encontrados também na urina. A maior parte da creatina é sintetizada no organismo, mas pode também ser originária dos alimentos; é principalmente encontrada no músculo onde parte dela é convertida em creatinina e excretada na urina. A quantidade de creatina no organismo é proporcional à massa muscular do indivíduo; c-Purinas (C5H4N4), estruturas aneladas de nitrogênio amplamente distribuídas na Natureza. Faz parte principalmente dos ácidos nucleicos ADN e ARN (lembram-se das bases purínicas e pirimidinicas da genética? Pois é, as bases purínicas adenina e guanina têm as suas origens nas purinas) e d-Ácido úrico, produto final do metabolismo das purinas excretado na urina. Originário das purinas da dieta ou da clivagem de ácidos nucleicos. A gota é uma doença hereditária originada num metabolismo inadequado do ácido úrico.

213- CARBOIDRATOS (AÇÚCARES).

 

Constituem a mais importante fonte de energia para o organismo, principalmente porque é a única utilizada pelo cérebro. Nos humanos, os carboidratos representam 1% do peso corporal. Como o fígado das crianças menores representa somente 9 a 10% do tamanho do fígado do adulto e os músculos somente 2%, a reserva de carboidratos (como glicogênio) da criança representa somente 3 a 4% daquela do adulto. Nas aves, obedecidas as proporcionalidades do volume corporal, a situação deve ser a mesma; como o metabolismo das aves é muito rápido, estratosfericamente alto nos beija-flores, os filhotes necessitam de alimentação contínua para evitar o gasto prematuro do estoque de glicogênio, os conseqüentes estados acidóticos mortais e o consumo de proteínas para a busca energética.

Os carboidratos, também conhecidos como hidratos de carbono ou açúcares, são ingeridos sob a forma de celulose, pentoses, galactose, lactose (açúcar do leite), sacarose (açúcar da cana), frutose (açúcar das frutas), glicose, maltose e amido.

Embora sejam oxidados como glicose (dextrose), os carboidratos são consumidos de várias formas: monossacarídeos (glicose, frutose e galactose), dissacarídeos (lactose, sacarose ou sucrose, maltose, isomaltose), e como polissacarídeos (amidos, dextrinas, glicogênio, gomas, celulose). As pentoses são pobremente absorvidas.

Na boca começa o metabolismo dos carboidratos com a ação da amilase salivar sobre o amido, transformando-o em dextrinas e maltose; a ação da amilase salivar continua no estômago até que o meio se transforme de alcalino, propício para a ação da enzima, em ácido. No intestino delgado a amilase do suco pancreático desdobra o amido restante também em dextrinas e maltose.

Os dissacarídeos maltose, lactose e sacarose passam intactos pela boca e pelo estômago e, no intestino, sofrem a ação de dissacaridases produzidas nas células epiteliais da mucosa. Eles podem ser absorvidos intactos pela borda em escova das células da mucosa intestinais ou são hidrolisados a monossacrídeos nas microvilosidades. A maltose é cindida pela maltase e dá origem a duas moléculas de glicose, a sacarose é cindida pela sacarase, também conhecida por invertase ou sucrase, em glicose e frutose (levulose) e a lactose sofre ação da lactase dando origem a uma molécula de glicose e uma de lactose. Os monossacarídeos glicose, frutose e galactose são absorvidos e ganham a corrente sangüínea pelos capilares do sistema porta. A absorção da glicose e da galactose é muito rápida porque se faz por processo ativo dependente da presença do sódio (Na+). A frutose é absorvida mais lentamente por processo de difusão. Durante a absorção, radicais de ácido fosfórico transportadores combinam-se com as hexoses (glicose, galactose, frutose) na mucosa intestinal para transportá-las através da membrana celular. O sódio deve estar presente para que a absorção continue mesmo quando a concentração intestinal de açúcares é baixa.

Os pássaros, por serem deficientes em lactase, têm pouca capacidade de utilização da lactose, açúcar do leite, como fonte energética. O uso do leite na dieta deles, para o aproveitamento das suas excelentes proteínas, deve ser cuidadoso na quantidade. O excesso pode provocar diarréia osmótica pelo excesso de fermentação provocada pela lactose. Um recurso, muito caro na prática, seria o uso de leite industrializado pobre em lactose. Outro cuidado que se deve ter é evitar o excesso de celulose, carboidrato classificado como não digerível, porque os pássaros não possuem celulase, enzima responsável pelo seu desdobramento. Assim, o excesso de celulose na dieta aumentará o seu volume intestinal prejudicando a absorção de outros nutrientes por diminuição da área absortiva.

As pentoses, por não serem fosforiladas, são absorvidas lentamente. Uma parte das pentoses e a celulose são eliminadas não digeridas e não fermentadas. Uma parte pequena da maltose, da sacarose e da lactose não é digerida e sim fermentada (transformação química provocada por fermentos vivos com produção de CO2, gás carbônico).

Um dia ainda voltaremos à flora intestinal e o intenso processo de fermentação e putrefação acontecido no intestino grosso. Agora umas pinceladas somente. Pela ação da flora intestinal sobre os resíduos alimentares acontece no intestino grosso dois processos simultâneos e de efeitos contrários: putrefação e fermentação. A fermentação deve-se à desintegração dos hidratos de carbono e a putrefação ao desdobramento das proteínas. O equilíbrio entre os dois processos é importante para o peristaltismo intestinal, movimento vermiforme progressivo que faz evoluir o bolo alimentar pelo intestino. O excesso de carboidratos na dieta provoca excesso fermentativo com a emissão de fezes moles, escuras e ácidas. Já o excesso proteico na dieta aumenta a putrefação, diminuindo a peristalse e provocando a eliminação de fezes claras, duras e alcalinas. A gordura presente no intestino grosso pode intensificar o processo predominante: se houver aumento da fermentação criando um ambiente ácido os ácidos gordurosos permanecem livres aumentando a acidez; se predominar a putrefação, com pH ambiental alcalino, os ácidos gordurosos combinam-se com as bases para formar sabões, geralmente sabões calcáreos devido a presença excessiva de caseinato de cálcio, os quais, endurecem mais ainda as fezes. Um dado prático para o criador atento: a observação das fezes, principalmente a sua alteração quanto a cor e a consistência, deve ser um conduta rotineira no criadouro. Se as fezes ficarem moles e mais freqüentes, sem ter havido modificações na dieta, é sinal de alerta para a procura de doenças. E, muitas vezes, como vimos, a diarréia pode ser provocada somente por erros alimentares que, corrigidos, acabam com o problema. Tanto a putrefação como a fermentação produzem vários gases, como o sulfídrico e o carbônico, além dos ácidos acético, butírico e láctico. Daí já viu, né? Desculpem, vou no popular ou no chulo mesmo, ainda não vi (ou ouvi) pássaros peidando (sabiam que peido, flato para os mais sensíveis, vem do latim pedifu? Pois vem), mas com os cães é comum mostrando, quando excessivos, algum erro alimentar.

No fígado e nos músculos os monossacarídeos glicose, frutose e galactose, sob o efeito estimulador da insulina, dão origem ao polissacarídeo glicogênio (é a glicogênese), forma de estocagem dos carboidratos. Por isso, o glicogênio é chamado de amido animal em contrapartida ao amido, forma de reserva de carboidratos das plantas. Num humano adulto, o glicogênio responde por 14 a 15% do peso do fígado e 3% do peso muscular. Como a grande maioria da frutose e da galactose é usada na glicogênese, uma boa parte da glicose ganha a circulação sangüínea e outra parte, se necessário, pode ser usada na síntese de gorduras. A insulina estimula ao mesmo tempo a glicogênese e a glicólise (lise metabólica da glicose), o que, evita o aumento da glicose no sangue (hiperglicemia). A produção da insulina é estimulada pelo fator pancreotrófico da pituitária (hipófise) anterior. Também na pituitária anterior é secretado o fator glicostático que retarda a glicogenólise. A glicogenólise no fígado tem a glicose como produto final mais importante, enquanto nos músculos termina no ácido lático. Quando a insulina deixar de existir ou for insuficiente, como acontece nos diabéticos (também existem aves diabéticas, amigos), diminuindo a glicogênese e a glicólise, a pituitária anterior promove a elevação da produção de glicose que, transpondo o limiar de retenção dos rins, provocará a glicosúria (açúcar na urina).

Os hepatócitos, as células básicas do fígado, também são capazes de sintetizar a glicose a partir de fontes diferentes dos carboidratos como os aminoácidos, processo que é chamado de gliconeogênese.

Todas as células do organismo necessitam energia para os seus processos metabólicos e secretórios. Uma das principais fontes de energia é a oxidação dos carboidratos usando o oxigênio captado pelos pulmões. Principalmente no cérebro e no coração, órgãos metabolicamente muito ativos, a glicose é oxidada diretamente sem muitas frescuras; portanto, amigos, se o seu filhote de pássaro estiver privado dessa importante fonte de energia (dieta fornecida insuficiente, fêmea que não trata adequadamente, etc) poderá apresentar danos cerebrais importantes com perdas irreparáveis para o seu desempenho como o canto e o temperamento. Uma oxidação interessante, e já nossa velha conhecida dos bancos escolares, é a que se faz através da coenzima L, da tiamina e dos pirofosfatos (sem a intervenção da adenosina trifosfato ou ATP), na qual, a cada volta do ciclo do ácido cítrico, há a oxidação de uma molécula do ácido pirúvico que é fornecedor de energia. O ciclo do ácido cítrico nada mais é que o manjado ciclo de H. A. Krebs que metaboliza o ácido pirúvico vindo da glicólise do piruvato que é descarboxilado em acetato, o qual, reage com a coenzima A dando origem à acetilcoenzima A, a qual, condensa-se com oxalacetato para formar ácido cítrico. No popular: no ciclo de Krebs, que acontece nas verdadeiras centrais de produção de energia celular chamadas mitocôndrias e que são alimentadas pelo ácido pirúvico, há sucessivas oxidações sempre com a produção de energia.

A acetilcoenzima A (acetil CoA) é originada da beta oxidação dos ácidos graxos e da degradação da glicose e é oxidada no ciclo do ácido cítrico produzindo, além do gás carbono, quantidade muito grande de co-fatores adenina dinucleotídeo nicotinamida (NADH) e Adenina dinucleotídeo flavina (FADH). Cada um desses co-fatores libera um ion hídrico (H-) que é despojado de dois elétrons de alta energia e torna-se um proton (H+). Os elétrons, durante a respiração mitocondrial, reduzem o oxigênio para originar água (H2O). Criaram uma teoria chamada quimiosmótica que tem como base uma força motora de prótons originada pela concentração deles no espaço intermembranas celular; esses prótons (H+) chegam ao espaço usando a energia gerada pela transferência seqüencial de elétrons. Conforme os prótons passam por esse gradiente eletroquímico, o diferencial energético da força motora de prótons é transformada na ligação estável de alto valor energético chamada adenosino trifosfato (ATP) tendo como base o adenosino difosfato + Pi(fósforo inorgânico). O importante é que, durante todo o processo de glicólise, da passagem pelo ciclo dos ácidos tricarboxílicos e o transporte de elétrons cada molécula de glicose gera 35 a 36 moléculas de ATP. Em algumas células, como as células de gordura cinzenta dos animais hibernantes, a oxidação não resulta na formação de ATP e sim em calor.

Quando o músculo se contrai em meio sem oxigênio (anaeróbio) a glicólise tem no lactato o produto final; se o meio for aeróbio (com oxigênio) a glicólise chega a piruvato e, finalmente, ao gás carbônico e água.

Nas células musculares o glicogênio, como vimos, forma de estoque dos carboidratos, é degradado pela glicogenólise até glicose; a glicose sofre lise (glicólise), degradação metabólica que termina na produção de ácido pirúvico, o qual, transforma-se em ácido lático, sempre com produção de energia. O excesso de ácido lático muscular vai ao sangue e ao fígado onde dá origem ao glicogênio, fechando o chamado ciclo de Cori. E aí Taddei, você deve estar pensando que o amigo cruzeirense ficou maluco, mas é o que está acontecendo no momento no organismo do Brejeiro. Se assim não fosse, não teria forças para as disputas de canto e as tantas galaduras.

Quando há alteração nesse fascinante e intrincado metabolismo dos carboidratos, surgem várias doenças: diabetes mellitus, a mais importante e mais freqüente delas, doença na estocagem do glicogênio, galactosemia, intolerância à frutose, intolerância à glicose, deficiências de enzimas envolvidas no metabolismo como lactase, sucarase, maltase que provocam diarréias e má absorção pelo efeito osmótico dos açúcares não absorvidos e pela fermentação dos carboidratos pelas bactérias intestinais.

O criador de pássaros deve estar atento ao excesso de carboidratos que pode estar contido na dieta dos seus pássaros. As sementes são riquíssimas nesses nutrientes, principalmente sob a forma de amido, chegando o painço branco a ter quase 60% de carboidratos e a aveia quase chega aos 70%; as hortaliças (verduras e legumes) e as frutas também possuem boa quantidade de carboidratos. Portanto, não é difícil ao pássaro estar ingerindo quantidade muito alta de carboidratos, ainda mais quando faz-se uso abusivo de alimentos como o mel, o que, o levará certamente à obesidade com todas as suas graves conseqüências metabólicas, osteoligamentares e reprodutivas. Há no mercado vários produtos extrusados e inúmeras farinhadas e isso vem facilitando a vida do criador porque já vêm com as quantidades e os balanceamentos adequados das proteínas, gorduras e carboidratos. Cabe ao criador somente procurar os fabricantes idôneos.

COMPOSIÇÃO PERCENTUAL EM PROTEÍNAS, CARBOIDRATOS E

GORDURAS DOS ALIMENTOS MAIS USADOS PELOS CRIADORES

DE PÁSSAROS NATIVOS BRASILEIROS

ALIMENTO

PROTEÍNAS

CARBOIDRATOS

GORDURAS

 

SEMENTES:

 

 

 

ALPISTE

16.60

49.00

6.50

COLZA

19.60

18.00

45.00

LINHAÇA

24.20

25.00

36.50

NÍGER

23.00

17.00

40.00

PAINÇO BRANCO

12.50

58.80

3.90

PERILLA

22.60

10.60

43.20

SENHA

10.20

21.80

32.50

ARROZ C/CASCA

9.60

2.70

AVEIA

11.30

68.40

8.70

NABÃO

20.70

5.70

40.20

CÂNHAMO

18.20

21.80

32.50

ALFACE

20.40

19.00

39.00

PAPOULA AZUL

19.00

18.00

45.00

 

HORTALIÇAS:

 

 

 

ACELGA

1.60

5.60

0.40

AGRIÃO

2.80

3.30

0.40

ALFACE

1.30

2.90

0.20

ALMEIRÃO

1.70

4.10

0.20

BERTALHA

1.20

4.10

0.20

BETERRABA folha

3.20

8.10

0.40

BETERRABA raiz

1.70

9.50

0.10

BRÓCOLIS

4.50

6.40

0.60

CAMBUQUIRA

4.20

3.40

0.40

CHUCHU

0.90

7.70

0.20

ASPARGO

2.00

4.40

0.20

BERINJELA

1.00

6.30

0.30

COUVE

4.50

7.30

0.70

CENOURA

0.80

8.90

0.40

CHICÓREA

2.40

3.90

0.10

ERVILHA FRESC.

7.60

21.00

0.40

ESPINAFRE

2.80

4.90

0.70

MOSTARDA folha

2.60

4.80

0.40

NABO folha

2.90

11.20

1.70

PEPINO

0.70

3.40

0.10

PIMENTÃO

1.20

7.10

0.30

QUIABO

2.20

9.70

0.20

RABANETE folha

2.80

9.90

0.50

REPOLHO

1.70

6.10

0.20

SERRALHA

2.40

3.90

-----

TOMATE

0.80

4.60

0.30

FRUTAS:

 

 

 

ABACAXI

0.30

5.80

0.50

ABIO

1.80

36.30

0.40

ABRICÓ

0.60

12.10

0.20

AMEIXA VERME.

0.20

11.90

0.20

BANANA

1.20

25.40

0.20

CAJU

0.80

11.60

0.20

CAQUI

0.80

20.00

0.40

CEREJA

1.80

14.80

 

CARAMBOLA

0.50

8.80

0.30

FIGO MADURO

1.20

15.60

0.20

FRUTA CONDE

1.60

24.20

0.20

GOIABA

0.90

17.30

0.40

JABUTICABA

0.10

12.60

0.00

JAMBO

0.80

5.50

0.20

LARANJA

0.80

10.50

0.20

LARANJA LIMA

0.40

7.00

1.40

LIMÃO

0.60

8.10

0.60

MAÇÃ

0.30

15.20

0.30

MAMÃO

0.50

8.30

0.10

MANGA

0.50

15.40

0.20

MARACUJÁ

1.90

17.60

1.30

MELANCIA

0.50

5.30

0.10

MELÃO

0.50

6.20

0.10

MORANGO

0.80

8.50

0.30

NESPERA

0.20

10.70

0.60

PERA

0.30

14.80

0.20

PESSEGO

0.80

13.30

0.20

ROMÃ

0.80

16.20

0.70

TANGERINA

0.70

10.90

0.20

UVA

0.60

16.70

0.70

 

OUTROS

 

 

 

OVO EM PÓ

30.00

54.00

ESPIRULINA

71.00

 

 

MOSCA/PUPA

63.00

 

15.50

PÓLEN

30.00

50.00

14.00

FARI. MINHOCA

70.00

5.10

7.00(MAX)

CANJICA

8.00

76.20

1.10

AMENDOIM

25.50

21.30

44.00

ARROZ INTEGR.

7.20

77.60

1.50

AVEIA FLOCOS

14.00

65.00

1.40

DEXTROSOL

00.00

91.50

00.00

FARINHA LÁCTE

13.50

75.10

7.80

MILHO FLOCOS

8.20

86.70

0.40

FUBÁ

7.80

73.40

2.20

GERGELIM SEM.

17.60

21.10

52.20

KARO

00.00

73.00

00.00

LEITE PÓ INTEG.

26.10

38.60

25.50

LEITE PÓ DESN.

35.00

49.20

1.00

LEVEDO CERVEJ

10.60

13.00

0.40

MAIZENA

3.10

87.90

0.60

MEL

0.20

78.00

00.00

MILHO VERDE

3.90

21.80

1.10

ÓLEO VEGETAL

00.00

00.00

100.00

OVO GAL. GEMA

16.00

2.00

29.20

OVO GAL CLARA

11.00

1.00

0.20

OVO GALI.INTEG

11.30

2.70

9.80

OVO PATA INTE

13.00

2.70

14.20

PÃO

10.30

63.10

1.80

PINHÃO COZIDO

4.00

46.40

1.80

BROTO DE SOJA

3.00

2.80

0.10

FAR.SOJA S/GOR

42.80

39.00

3.30

TRIGO GRÃO

11.70

75.80

2.00

 

Esta tabela, baseada em dados de diversas fontes, está longe de ser completa. A parafernália de alimentos usados pelos passarinheiros para a alimentação das suas aves é imensa e está sempre aumentando graças à proverbial criatividade dos criadores. Fatores culturais, folclóricos, regionais e das experiências pessoais, aliados aos novos conhecimentos, fazem do universo da nutrição dos pássaros um mundão danado, como diriam alguns amigos mineiros do sertão. Mundão do sem fim.

Mas, de prático, basta seguir a Natureza, propiciando às suas aves variedade entre alimentos de origem animal e vegetal e tudo estará resolvido sem muitas frescuras.

Vivemos um período especial com a entrada no mercado de diversos produtos extrusados, peletizados e farinhadas, muitos deles de ótima qualidade. Alguns criadores já os usam e narram ótimos resultados econômicos, higiênicos e na facilitação do manejo.

Muitas vezes criadores experientes usam rações fabricadas para outros animais, como as rações para codornas, para as galinhas e mesmo para gatos e cães.

Enfim, a opções são muitas, cabendo ao criador escolher aquela que satisfaça o seu bolso, as suas experiências pessoais e a sua cultura passarinheira.

 

Nº 16 MARÇO DE 2005

REDATOR: Dr. JOSÉ CARLOS PEREIRA

RUA JOAQUIM DO PRADO, 49. CRUZEIRO/SP. TELEFAX 0xx12 31443590

drjosecarlos2000@uol.com.br

NUTRIÇÃO E ALIMENTAÇÃO

      PARTE GERAL.

      PARTE ESPECÍFICA:

    21- LIPÍDIOS, PROTÍDIOS E GLICÍDIOS;

22- ÁGUA;

    23- VITAMINAS HIDRO E LIPOSSOLÚVEIS;

    24- SAIS MINERAIS (MACRO E MICROELEMENTOS).

      COMENTÁRIOS FINAIS.

2- PARTE ESPECÍFICA

22- ÁGUA

Se Moisés "nasceu" da água, Nicodemos renasceu dela e no Espírito Santo; o diluviano Noé sobreviveu da água e com ela Cristo foi batizado por João Batista no rio Jordão, rio que o próprio Moisés não conseguiu atravessar para chegar à terra prometida de leite e mel depois de vagar 40 anos pelo deserto e atravessar, a pé, o Mar Vermelho; pergaminhos foram encontrados na beira das águas muito salgadas do Mar Morto, descobrindo os essênios para a história e Abraão veio das terras banhadas pelo Tigre e pelo Eufrates; e a pescaria famosa no mar da Galiléia e o Andar milagroso sobre a água do Mar Morto? Remo e Rômulo foram encontrados na água. Na célebre premonição de Ezequiel (Ez 47, 1-9.12), na sua clareza da chegada do Salvador, diz em certo ponto: "Onde o rio chegar, todos os animais que ali se moverem poderão viver. Haverá peixes em quantidade, pois ali desembocam as águas que trazem saúde; e haverá vida onde chegar o rio". Bacias petrolíferas nos mares de todo o mundo; salve Campos dos Goytacazes!

A água, o líquido inodoro, incolor e insípido, formado por duas moléculas de hidrogênio e uma de oxigênio, a famosa H2O, é essencial para a vida. Por isso Deus fez o mundo com dois terços de água e somente um terço de terra. E na sua maioria, amigos, água e sal como nos líquidos orgânicos. Não podemos sobreviver mais do que alguns dias sem o precioso líquido e os pássaros muito menos, a não ser aqueles adaptados às regiões desérticas. É o mais importante solvente dos fluidos de todos os organismos vivos.

Janeiro de 2004: a sonda orbital européia Mars Express encontrou água congelada em Marte, sinal de que existe ou existiu vida no planeta vermelho. Sem medo de errar: a água é essencial para todo o metabolismo do animal e, todos nós amigos, somos simplesmente uma máquina metabólica muito bem azeitada.

Curto e grosso: Água, fonte da vida.

Como para todos os seres vivos, a água é essencial para os pássaros. Sem ela eles morrem em algumas horas, 48 horas segundo algumas observações realizadas com canários. Embora seja comprovado que os periquitos têm maior facilidade em conseguir extrair água dos alimentos, podendo portanto sobreviver por mais tempo, os autores não aconselham ninguém a testar essa observação. O metabolismo basal dos pássaros é bem alto, como já foi comentado, chegando a ultrapassar em mais de 60% aquele das aves não passeriformes;também a temperatura corporal dos passeriformes é, em média, 2 º C acima daquela dos não passeriformes, chegando aos 42ºC (notar que os humanos têm temperatura corporal por volta dos 37ºC). Assim, os pássaros têm exigência diária alta de água entre 250 a 300 ml/kg de peso corporal (proporcionalmente, se o humano tivesse as mesmas exigências, um homem de 60 kg necessitaria o absurdo de 18 litros de água diariamente). Deixando de lado alguns pássaros de regiões desérticas, capazes de permanecerem meses sem tomar água, todos os outros são muito sensíveis à sua falta.

Funções da água no organismo: 1- Importante componente estrutural de todas as células, portanto, com atuação no crescimento; 2- Transporte de várias substâncias, inclusive nutrientes, tendo importante atuação na digestão, absorção, circulação e excreção. Calcula-se que, no homem, uns 50 litros de água atravessam as membranas celulares num dia; 3- Meio no qual ocorrem as inúmeras transformações químicas necessárias à vida; 4- Regulação da temperatura corporal. Os pássaros não possuem glândulas sudoríparas. Livram-se do excesso de calor através dos pulmões e dos sacos aéreos, o que, pode ser notado quando o pássaro fica arquejante ou arfante. De vez em quando dão uma chocalhada nas penas para eliminar o calor retido entre elas e a pele; 5- Atuam em funções mecânicas essenciais como lubrificante de articulações e movimentação das vísceras na cavidade abdominal; 6- Solutos para vitaminas ditas hidrossolúveis como as do complexo B e a vitamina C e 6- Excreção dos restos das degradações teciduais. Esses produtos são transportados em solução contendo 80% de água.

A principal fonte de água para o organismo é a fornecida pela dieta, tanto na forma pura como na composição dos alimentos, sendo o resto fornecido pela oxidação dos alimentos (lembram-se do H2CO3, o ácido carbônico, dando origem a CO2 e H2O?) e, quando a situação aperta, dos próprios tecidos orgânicos. Uma dieta humana variada fornece, em média, 12 a 13g de água por 100 kcal, quantidade semelhante à água originária do metabolismo alimentar (14 ml/100 kcal). Alguns alimentos oferecidos aos pássaros são ricos em água: vegetais frescos (90% de água), frutas frescas(85%), ovos (74%), etc. Sabiamente são esses alimentos que a maioria dos criadores fornece para as fêmeas umedecerem as farinhadas durante os períodos de trato dos filhotes.

Dos constituintes do corpo, a água é o mais abundante. Compreende perto de 60% do corpo do homem e em torno de 50% do corpo da mulher; isto porque as mulheres têm, proporcionalmente, mais gordurinhas do que os homens e gordura e água não se dão muito bem. As crianças menores são constituídas por 70 a 80% de água. As crianças obesas têm, proporcionalmente, menos água no organismo do que uma criança magra. Por correlação, amigos, um filhote obesão tem menor quantidade orgânica de água e é mais sujeito às desidratações quando submetidos a fatores causais como diarréias, temperatura ambiente muito elevada, etc. A água orgânica está distribuída em dois compartimentos: 1- Intracelular, comportando de 55 até 75% do total e 2- Extracelular, comportando de 25 a 75; desses, 1/3 está dentro dos vasos, a chamada água plasmática, e 2/3 no interstício entre as células. Em condições normais de hidratação, o líquido extracelular intercambiável de uma criança maior constitui 20 a 25% do peso corporal e é composto pela água do plasma (5% do peso corporal) e a água intersicial (15% do peso corporal). Numa criança entre 3 e 6 meses de idade, 70% do peso corporal é representado pela água, estando 5% no aparelho circulatório (fluido plasmático), 15% na linfa e fluidos intersticiais, 5% nos tecidos conjuntivos e cartilaginosos, 5% nos ossos e 2% no transcelular. A água extracelular, portanto, chega aos 32%; 38% está contida dentro de todas as células. Há dois compartimentos de água, considerados extracelulares, o transcelular (2% do peso corporal em média), cujos componentes principais são as secreções do trato gastrintestinal, a urina, o líquido cerebroespinhal (liquor), o fluido intraocular, o líquido pleural, o líquido peritônial e os fluidos sinoviais, e o vagarosamente intercambiável (8 a 10% do peso corporal), composto pelo tecido conjuntivo, cartilagem e o osso, menos importante nas condições normais por ser uma água lentamente intercambiável e de pouco acesso aos mecanismos controladores dos líquidos corporais. Em algumas patologias, principalmente do sistema gastrintestinal, o compartimento transcelular torna-se um depósito importante de água para o organismo. No feto humano, o volume de água extracelular é maior do que o intracelular e cai rapidamente após o nascimento principalmente determinado pela diurese. A queda da água extracelular cai progressivamente até a idade de um ano quando atinge a proporcionalidade com a água intracelular encontrada nos adultos; essa queda relativa da água extracelular no período pós-natal é determinada pelo aumento do crescimento celular e pelo decréscimo de crescimento do colágeno muscular.

A água extracelular circula por todo o organismo, cruzando as membranas celulares na dependência da concentração dos solutos (partículas ou osmoles) dentro e fora das células (osmolalidade); os solutos extracelulares são o sódio (Na+), o principal, e o ânions cloro (Cl-) e HC)3- e os intracelulares são o potássio (K+) e os ésteres fosfatos orgânicos (ATP, fosfato de creatina e fosfolipídeos). Esses solutos têm uma grande diferença quanto à disparidade de permeabilidade através das membranas celulares, o que, exige a presença de transportadores ou de bombas ativas como as de sódio. A osmolalidade do plasma varia entre 275 a 290 mosmol/kg, mantendo a tonicidade adequada; essa tonicidade é mantida por mecanismos capazes de detectar 1 a 2% de alteração da tonicidade, iniciando respostas capazes de reequilibrar a osmolalidade. É o que acontece nos casos de grandes perdas hídricas, como acontece nas diarréia e nos vômitos, por exemplo.

Para manter a osmolalidade normal, deve haver equilíbrio entre o volume de água ingerido e o volume das perdas. O principal estímulo para a ingestão de água, todos sabemos, é a sede determinada pelo aumento da osmolalidade (concentração) ou o decréscimo do líquido extracelular ou da pressão sangüínea. Na presença de um ou mais desses estímulos, que causam aumento da tonicidade, osmoreceptores situados no hipotálamo são estimulados e desencadeiam reações que determinam a sede. Osmolalidades de 295 para cima desencadeiam a sede. Por caso do metabolismo muito alto, os pássaros são muito sensíveis às alterações determinadas pelas perdas hídricas. A excreção da água é regulada por mecanismos fisiológicos finamente elaborados. A excreção pelos rins é regulada principalmente pelo polipeptídeo vasospressina arginina, o AVP, antigamente conhecido por hormônio antidiurético, sintetizado nos núcleos paraventricular e supraóptico do hipotálamo e secretado pela glândula pituitária posterior. O AVP liga-se a receptores específicos das células dos dutos coletores das vias urinárias e ativa a adenilciclase, dando início a uma série de reações que terminam com a inserção de canais de água (codificados pelo gene aquaporin-2) que permitem a passagem da água, por difusão passiva, através do gradiente osmótico da luz do duto para a medula renal que é hipertônica (pela osmose há a passagem de um solvente através de uma membrana que é impermeável ao soluto. A passagem é no sentido da solução mais para a menos concentrada). O principal estímulo para a secreção do AVP é o aumento da tonicidade do plasma, determinada, principalmente, pelo aumento da concentração do sódio, o soluto maior do líquido extracelular. Normalmente, osmolalidades entre 280 e 290 são capazes de estimular a secreção do AVP pelo sistema que é sensível a alterações osmolares tão pequenas como 1 a 2%. Existem outros fatores que regulam a secreção do AVP, embora menos intensamente, como a dor, os estresses, a hipoglicemia, a gravidez, muitos medicamentos e as náuseas. Para manter o equilíbrio osmótico do organismo, essencial para o seu bom funcionamento e mesmo para a sobrevida, além da concentração normal do sódio plasmático, há a necessidade de ingestão de água livre de solutos na mesma quantidade da perda de água livre de eletrólitos; cabe aos rins essa tarefa, mantendo, através da impermeabilidade dos dutos coletores à água na ausência de AVP, a eliminação de urina diluída pela reabsorção ativa de cloro e sódio, sem água, principalmente na parte ascendente da aça de Henle (uma das regiões dos dutos renais) e pela filtração e distribuição de bastante água para os locais diluidores dos néfrons (acho nefro horrível).

O diabetes insipidus (não confundir com o mais conhecido diabetes, o mellitus, ou melito, ou de mel) tem como base fisiopatológica a inabilidade do organismo conservar a água urinária com o conseqüente aumento da concentração dos solutos orgânicos, principalmente o sódio. Há dois tipos: a- O diabetes insipidus central quando o AVP, apesar de receber os estímulos fisiológicos, não é liberado para o plasma por uma bloqueio do eixo supraóptico-osmorreceptor-hipófise e b- Já o diabetes insipidus nefrogênico carecteriza-se por liberação normal do AVP para o plasma, mas o duto coletor renal não responde a ele, geralmente por deficiência do receptor para o AVP da membrana da célula epitelial.

Num animal adulto, de uns 70 kg, 55% do peso, mais ou menos 40 kg (uns 40 litros), é constituído pela água; desses, 25 litros estão contidos no interior dos 100 bilhões de células corporais e 15 litros compõem o líquido extracelular (intersticial, plasma, líquido cefalorraquidiano, líquido contido no tubo digestivo e os líquidos dos chamados espaços potenciais, como as cavidades pleurais e pericárdicas e os espaços e bolsas articulares). O sexo feminino, com maior proporção de panículo adiposo, possui 50% do seu corpo constituído por água. No recém-nascido a água chega a 80% do peso corporal, sendo a maior parte encontrada fora das células. No filhote lactente a água é responsável por mais de 60% do peso corporal, sendo distribuída igualmente dentro e fora das células. Portanto, o filhote e os recém-nascidos, por terem a maior parte da sua água fora das células, apresentam maior possibilidade de perda de líquidos e dos sais minerais dissolvidos neles e se desidratarem quando acometidos por vômitos e/ou diarréia.

Numa pessoa adulta entram, em média, 9 litros de fluidos no tubo gastrintestinal, sendo dois litros por ingestão direta, 1 L como saliva, 2 litros como suco gástrico e 4 litros como secreções do intestino delgado, do pâncreas e da bile. Desse total, 7 a 9 litros são reabsorvidos pelo intestino delgado (4 a 5 litros pelo jejuno e 3 a 4 pelo íleo); no cólon são reabsorvidos mais 800 ml, restando 200 ml para serem excretados nas fezes. No intestino a absorção da água vai na onda da absorção ativa e passiva do sódio e dos nutrientes. A água cruza a barreira mucosa por duas vias: 1-Paracelular, juntamente com os íons, através das junções existentes no ápice entre duas células. Nas junções existem canais de água ou poros que fecham-se no repouso e abrem-se durante a absorção. Há fortes evidências de que o transporte de água e solutos faz-se usando transportadores e bombas 2- Transcelular, através de duas membranas, a borda celular apical em escova e a basolateral.

Após serem transportados através da borda em escova para o interior da célula, o sódio é bombeado (bomba de sódio) através da membrana celular basolateral e o cloro o segue passivamente, ou também bombeado, para o espaço intercelular. O grande volume de água movimentado pelos compartimentos influência nitidamente o movimento do sódio, do potássio e do cloro. O fenômeno denominado draga de solvente, ou arrastão do solvente, pode ser explicado de duas maneiras: a- Os solutos são lançados na corrente de água e transportados através da membrana e b- O movimento da água gera um aumento de concentração de solutos no lado da membrana de onde a água saiu, o que, por osmose, gera o movimento dos solutos no sentido da corrente líquida. E aí, devem estar pensando, os amigos criadores, o que têm os pobre pássaros com isso? Nas diarréias, há a parada da absorção da água e dos eletrólitos (solutos, compostos químicos que se dissociam na água separando-se em partículas individuais chamadas íons, como o Na+, o K+ e o Ca++, os íons positivos, ou o Cl- e o HCO3-, os íons negativos) pelas células intestinais, aumentando muito as perdas pelas fezes amolecidas ou líquidas. E isso pode ser ocasionado por vírus, bactérias, vermes, protozoários (olha os coccídeos aí pessoal!), fungos, erros alimentares, uso de determinados medicamentos como alguns antibióticos, etc. Não havendo a reposição da água e dos eletrólitos (sódio, potássio, cloro) perdidos, a ave se desidrata e tchau e bênção, como diz a netona filósofa. E pouco adianta fornecer somente água, como fazem muitos, mas água com os eletrólitos e glicose (que, além de fornecer energia, favorece o processo absortivo da água e dos eletrólitos). Os filhotes, por terem uma maior proporção corporal formada por água e por estar essa água principalmente fora das células, portanto, muito lábil, e fácil de ser perdida, são mais sujeitos às desidratações. Outra maneira fácil da ave perder água e eletrólitos é pelo calor ambiental, o qual, aumenta as perdas ditas insensíveis; é o que pode acontecer nas longas viagens com os pássaros contidos num ambiente com pouca ventilação determinado pelo uso da capa e dentro da sauna em que se transforma o carro, desde que não tenha ar condicionado. Cuidado especial deve-se ter com as fêmeas, principalmente de pássaros cujos ninhos são feitos em caixotes, como os canários-da-terra, os quais, nos dias quentes podem se transformar também em verdadeiras saunas; manter água sempre límpida e fria e bacias com água para o banho são medidas salvadoras. E ainda mais, submetidas a uma dieta volumosa para atender os filhotes, as fêmeas evacuam maior quantidade de fezes mais líquidas aumentando as perdas hidroeletrolíticas.

Da mesma maneira que entra água no organismo há a perda por quatro mecanismos: a- Pele, através da transpiração sensível e insensível; b- Pulmões, como vapor d’água no ar expirado; c- Rins, como urina e d- Intestino, como constituinte das fezes.

Quais seriam as necessidades hídricas de um pássaro? Não sei. Sabe-se que o humano(a)necessita, em condições de gasto médio, 1 ml de água por cada quilocaloria de energia gasta; há autores que aconselham 1.5 kcal de energia gasta, já prevendo variações nas atividades físicas, no volume da sudorese e perdas dos solutos.

Num indivíduo em condições normais 50 a 100 ml de água é excretada por dia nas fezes, 500 a 1000 ml são perdidos pela evaporação ou exalação (a evaporação pelos pulmões e pela pele podem representar de 40 a 50% da água ingerida) e 1000 ml para mais eliminados pela urina (a pressão osmótica da urina é muito maior do que a do meio interno, podendo chegar de 300 a 1000 mOsm/L). As perdas fecais de água podem chegar a 5 L por dia nas diarréias graves e, nas febres, para cada grau centígrado de aumento da temperatura corporal perde-se diariamente 200 ml de água. Portanto, uma pessoa com 40o C de temperatura, pode perder uns 600 a 700 ml a mais de água por dia. Para uma criança ou um filhote de pássaro desidratar, amigos, é mais fácil do que tomar pirulito da mão de uma criança.

Um pouco de água, de 0.5 a 3% do aporte, fica retido para ser usado no crescimento corporal. Cuidado com os velhos que, além de possuírem menor volume proporcional de água corporal, têm o sentido da sede mais embotado. Uma mulher grávida necessita um aumento de 30 ml/dia na sua ingestão líquida, quantidade que aumenta muito no período de lactação. Para a criança, como para os filhotes de pássaros, as necessidades estão muito aumentadas pela maior área superficial, a limitada capacidade dos rins no controle das cargas de solutos e a limitada capacidade de demonstrar a sede chegar às fontes de água. Uma criança saudável consome de fluido por dia de 10 a 16% do seu peso corporal, o que, cai para 2 a 4% num adulto. Com os filhotes acontece a mesma coisa, talvez com alguma alteração numérica, sendo, portanto, muito interessante oferecer a ração umedecia para a fêmea tratá-los.

Embora seja essencial para a vida, a água é um dos maiores veículos de doenças para dentro do organismo. Os meios aquosos, principalmente se contiverem uma vitaminazinha, atuam como um ótimo meio de cultura para bactérias, protozoários e mesmo vírus e alguns fungos. Todo cuidado deve ser tomado com a água fornecia para o consumo do pássaro e até para o seu banho. Os biofilmes de água deixados num recipiente mal lavado são suficientes para o desenvolvimento dos parasitas. Portanto, água filtrada e/ou fervida é o básico para a passarinhada. Vasilhame bem lavado e enxugado ao sol e, pelo menos uma vez por semana, deixado numa solução clorada durante horas, pode ser a diferença entre o sucesso e o fracasso de uma criação. Com um misto de incredulidade e raiva ainda visitamos criadouros com recipientes com água esverdeada por algas e sujeira, mostrando uma atitude criminosa do proprietário. Já visitei criadouro em que os bebedouros estavam esverdeados de sujeira e o dono, num misto de ignorância e satisfação, dizia que ali estava contido um antibiótico que era tiro e queda para evitar infecções. Santa ignorância que não passa pelo crivo de S. Francisco.

Além da água pura, cuidados extremos devem ser tomados com os alimentos chamados soft, os quais, por conterem mais de 20% de água devem ser tratados com todo o cuidado antes de ser dados aos pássaros. Olhos abertos com os ovos, as sementes germinadas, os produtos cozidos, papinhas para filhotes, frutas e hortaliças. Os bebedouros devem ser revistados constantemente para evitar que sejam contaminados com as fezes; como o meio líquido é multiplicador de parasitas, uma gota fecal contendo poucos parasitas depositada num bebedouro poderá voltar com os parasitas multiplicados milhares de vezes para o organismo do pássaro. E aí, amigos, Inês é morta e, até, hoje somente Ele ressuscitou. Se a temperatura ambiental for alta os cuidados podem ser redobrados porque a ave consome mais água e os parasitas crescem mais rapidamente.

O uso de alimentos industrializados, que aos poucos vai ganhando campo entre os criadores, determina alguns cuidados. Mais secos, com menores taxas de gorduras e com alto teor nutritivo, exigem um consumo maior de água do que o exigidos por pássaros alimentados com sementes. E isso é uma das explicações para as fezes mais amolecidas eliminadas pelas aves mantidas em regime de alimento industrializado. É bom ficar claro que uma boa parte da umidade notada no fundo da gaiola é determinada por urina e não por fezes.

Um amigo, muito franco e direto, foi curto e grosso numa palestra para cachorreiros: -Se você não tem tempo para cuidar da saúde dos seus animais, e nem dinheiro para pagar quem o faça, vá colecionar cachorrinhos de pelúcia.

 

      BOLETIM DO CRIADOURO CAMPO DAS CAVIÚNAS

Nº 17 JULHO DE 2005

REDATOR: Dr. JOSÉ CARLOS PEREIRA

RUA JOAQUIM DO PRADO, 49. CRUZEIRO/SP. TELEFAX 0xx12 31443590

drjosecarlos2000@uol.com.br

NUTRIÇÃO E ALIMENTAÇÃO

      PARTE GERAL.

      PARTE ESPECÍFICA:

    21- LIPÍDIOS, PROTÍDIOS E GLICÍDIOS;

22- ÁGUA;

    23- VITAMINAS HIDRO E LIPOSSOLÚVEIS;

    24- SAIS MINERAIS (MACRO E MICROELEMENTOS).

      COMENTÁRIOS FINAIS.

2- PARTE ESPECÍFICA

23- VITAMINAS HIDRO E LIPOSSOLÚVEIS.

Entre os 40 nutrientes que a dieta deve fornecer ao organismo animal estão as vitaminas.

Embora pertençam a diversos agrupamentos químicos elas possuem propriedades comuns:

1- São substâncias orgânicas.; 2- Devem ser fornecidas em quantidades mínimas na dieta porque não podem se sintetizadas pelo organismo ou a velocidade de síntese é insuficiente para prover as suas necessidades. Os aminoácidos essenciais também devem ser fornecidos pela dieta e são substâncias orgânicas, mas devem ser fornecidos em grandes quantidades Os minerais traços embora também devam ser fornecidos em quantidades mínimas, mas são nutrientes inorgânicos.

O termo vitamina somente deve ser usado para as substâncias orgânicas requeridas para a nutrição dos mamíferos; as substâncias usadas somente pelos microorganismos e células em culturas, embora preencham algumas das propriedades das vitaminas, devem ser chamadas fatores de crescimento. Existem autores que chamam de vitamers os componentes vitamínicos que aparecem com mais de uma forma química, como a piridoxina, a piridoxamina e o piridoxal ou como um precursor da vitamina, como o caroteno e a vitamina A, o que, acho que somente tem valor acadêmico.

Classicamente as vitaminas são divididas em solúveis na água (as 11 vitaminas do complexo B e a vitamina C), com capacidade mínima de ser estocadas e, portanto, necessitando do consumo constante para manter a saturação dos tecidos e solúveis na gordura (vitaminas A, D, E e K), estocadas maciçamente, o que, confere a elas o poder de provocar sérias intoxicações se consumidas em grandes quantidades. Prestem atenção, amigos criadores de pássaros: poder de provocar sérias intoxicações se consumidas em grandes quantidades. Trecho auto-explicativo que serve para aqueles que usam complexos vitamínicos fabricados para o uso humano nos pobres e indefesos pássaros.

Interessante é que há vitaminas que não são ativas na maneira em que são consumidas, necessitando ser processadas em vivo, como acontece com a tiamina, a riboflavina e a piridoxina que devem ser fosforiladas, e com a ligação do ácido nicotínico e da riboflavina aos nucleotídeos purina ou piridina.

Praticamente todas as vitaminas agem como co-fatores para enzimas específicas, a não ser as vitaminas A e D que são consideradas verdadeiros hormônios que possuem receptores intracelulares nos seus tecidos alvos.

O uso das vitaminas implica três questões básicas e que envolvem milhões e milhões de dólares em gastos desnecessários, em gastos necessários, estudos e regulamentações: 1- Afinal, quais são as reais necessidades que os organismos animais, principalmente os pássaros, têm das vitaminas? Há justificativas para o uso das vitaminas sem prescrições feitas por profissionais habilitados? Todos os profissionais qualificados têm conhecimentos para indicar as vitaminas quando elas são realmente necessárias? Mistérios, mistérios, mistérios...

Nos países mais interessados com a saúde das suas populações e com o seu rico dinheirinho há comissões científicas dedicadas ao estudo e à preconização das necessidades de nutrientes dos seus habitantes. Nos Estados Unidos o Food and Nutrition Board, parte do Institute of Medicine da National Academy of Sciences, tem entre as suas atribuições "encorajar padrões de consumo de alimentos capazes de manter e promover a saúde". Desde 1941 o FNB publica recomendações, contidas no famoso Recommended Dietary Allowance (RDA), que é periodicamente revisado para conter novos conhecimentos. Dentro do RDA encontram-se as recomendações para as necessidades vitamínicas diárias. As recomendações do RDA são constantemente revisadas e atualizadas. Na última foram incluídas recomendações para duas vitaminas hidrossolúveis, a biotina e o ácido pantotênico e para alguns elementos-traços (cobre, cromo, fluoreto, manganês e molibdênio). Existem alguns nutrientes ainda em estudo, como o ácido paraminobenzóico, o ácido pimélico e a carnitina, que atuam como fatores de crescimento para as formas inferiores de vida; a apregoada vitamina rutina, com possíveis ações antihemorrágicas, mas ainda carecendo de estudos mais conclusivos; o ácido pangâmico (erradamente chamado vitamina B15) e a laetrile (precipitadamente chamada vitamina b17) que são comercializados sem comprovações científicas finais. E há algumas substâncias que têm ação no crescimento de muitos animais, mas ainda carecendo de mais provas de ação no homem, como o vanádio, o silício e o níquel.

Ainda nos States, o United States Food and Drug Administration, calcado no Federal Food, Drug, and Cosmetic Act exerce algum controle sobre o uso de vitaminas em crianças abaixo dos 12 anos de idade, gestantes e lactantes. O controle para outras situações foi vetado pelo Congresso, com toda certeza defendendo a liberdade do indivíduo até para se danar. Democracia é isso, obrigações e direitos exercidos responsavelmente na busca da cidadania. No Brasil carecemos ainda de um órgão regulador, isento de dependências políticas e econômicas, e do reconhecimento dos direitos e deveres, principalmente direitos, do cidadão. E, se assim não for, continuaremos a ter a urina mais vitaminada do mundo. Isso para não falar dos animais ditos de estimação, inclusive os pássaros, sujeitos, sem direito a defesa, das agressões das gotas vitamínicas ditas miraculosas e apregoadas por virtudes que elas próprias não sabem que têm.

De acordo com a sua solubilidade as vitaminas são divididas em: 1- Hidrossolúveis, compreendendo todo o chamado complexo B e a vitamina C e 2- Lipossolúveis, compreendendo as vitaminas A, D, E e K.

    Vitaminas hidrossolúveis:

11- Complexo B. Embora sejam catalogadas sob um mesmo complexo porque foram isoladas originariamente das mesmas fontes, notadamente do fígado e das leveduras, compreendem um grande número de compostos bastante diferentes nas ações biológicas e nas estruturas químicas. Basicamente os autores determinam 11 componentes do grupo: tiamina, riboflavina, ácido nicotínico, piridoxina, ácido pantotênico, biotina, ácido fólico, cianocobalamina, colina, inositol e ácido paraminobenzóico. O ácido paraminobenzóico, na realidade, não é uma vitamina para qualquer espécie de mamíferos e sim um fator de crescimento para organismos inferiores, como certas bactérias, atuando como precursor da síntese do ácido fólico. A carnitina, embora seja considerada uma estranha no ninho, faz parte do grupo, tanto por sua afinidade biossintética com a colina como pela publicação mais recente de trabalhos mostrando quadros clínicos determinados pela sua deficiência. Portanto, para alguns, sai o ácido paraminobenzóico e entra a carnitina, permanecendo o total de 11.

111- Tiamina. Foi a primeira do grupo a ser identificada. Lá pelo ano de 1911, Casimir Funk, bioquímico norte-americano nascido em 1886, acho que um dos mais injustiçados pela história da medicina, com toda a certeza encucado pelas observações do almirante japonês Takaki que, em 1880, notou que adição de peixe, carne, cevada e vegetais à dieta dos marinheiros da armada japonesa acabou com o beriberi (no cingalês beri quer dizer fraco, dada a fraqueza muscular ocasionada pelo polineurite. Os japoneses o designavam de kakke) entre eles, isolou de alimentos um fator anti-beriberi que chamou de vitamina B1. Pois é, amigos, erro histórico perfeitamente compreensível porque nem toda amina da vida é na realidade uma amina. Diz-se que o erro realmente partiu de outro pesquisador, Drummond, responsável pela divulgação do termo.

Em 1897, o holandês Eijkman, médico que trabalhava em Java, correlacionou o beriberi com o consumo de arroz polido e mostrou que a adição de extrato da casca do arroz à dieta curava o problema. O fator ativo, posteriormente chamado vitamina B1, foi isolado, em 1936, por Jansen e Donath e, dez anos depois, Williams determinou a sua fórmula. Não me pegaram, não: Funk isolou um fator, mas Jansen determinou qual era esse fator anti-beriberi

Nada mais é do que moléculas de pirimidina e tiazol ligadas por uma ponte metileno. É sintetizada por muitass plantas e microorganismos, como alguns da flora intestinal, mas não comumente pelos animais. A ação da tiamina no organismo é determinada pela forma de coenzima tiamina pirofosfatase (TPP), convertida da tiamina pela enzima tiamina difosfoquinase usando o adenosina trifosfato (ATP) como doador do pirofosfato. Alguns fatores inibem a ação da tiamina difosfoquinase, principalmente o neopiritiamina e o oxithiamine, levando à deficiência da tiamina.

A tiaminase, enzima capaz de desintegrar a tiamina, pode ser encontrada em peixes crus e algumas bactérias. Os ácidos cafeico, tânico e clorogênico, encontrados nas fruas muito pigmentadas, no blueberry, na beterraba, no café e no chá, também são antagonistas da tiamina, combinando-se com ela e impedindo a sua absorção. A tiamina também pode ser destruída pelos sulfitos usados como preservativos de alimentos.

No barato, a tiamina funciona como uma coenzima, isso é, uma enzima auxiliar ou ativadora de enzima, fermento que altera a velocidade de uma reação química mas não faz parte do produto final. Sabe aquele indivíduo que faz uma arte e se afasta com a maior cara de pau como se nada tivesse com o acontecido? Pois é, não passa de um enzimão... Interessante que a tiamina é destituída de ações farmacodinâmicas quando usada em doses terapêuticas e mesmo em grandes doses. A forma ativa da tiamina atua em diversas etapas do metabolismo dos carboidratos, principalmente na decarboxilação, partindo as ligações carbono-carbono dos alfa cetoácidos como o piruvato e o alfa cetoglutarato, além dos ceto análogos da valina, da isoleucina e da leucina; tem ação também na utilização da pentose no shunt do hexose monofosfato. Parece também ter ação sobre os neurônios, pois, a estimulação elétrica do nervo afeta a hidrólise e liberação do tri e do difosfato de tiamina.

Os primeiros sintomas da sua deficiência são a falta de apetite, náuseas, desconforto abdominal, depressão, sonolência, apatia, fadiga, diminuição da concentração mental que evoluem progressivamente para os quadros mais graves. As duas formas clássicas do beriberi são o beriberi seco, com as manifestações nervosas da neurite periférica, com distúrbios sensoriais (hiperestesia, anestesia, formigamentos, queimações), perda progressiva da força muscular, depressão, distúrbios da personalidade, falta de iniciativa, perda da memória que, nos graus extremos, caracteizam os síndromes da encefalopatia de Wernicke e da psicose de Korsakoff; e o beriberi úmido no qual predominam os sinais da insuficiência cardíaca com as inchações generalizadas. A rouquidão e a afonia, pela lesão do nervo laríngeo, são chamativas. A lesão do nervo óptico provoca ptose (queda) palpebral. Há grupos especiais mais sujeitos à falta da tiamina como os alcoólatras, nos quais, o consumo de tiamina é baixo pela pouca ingestão alimentar, pela queda da capacidade de absorção, pela a acelerada destruição do difosfato de tiamina e pela grande quantidade calórica fornecida pelo álcool. Como nem todo alcoólatra é atingido, acha-se que haja um fator genético de suscetibilidade; as crianças submetidas a dietas predominantemente de arroz e amamentadas ao seio por mães com baixo consumo da tiamina, com começo de falta de apetite, vômitos, fezes esverdeadas evoluindo com rapidez para os sinais neurológicos e cardíacos que podem levar à morte e as gestantes que, desnutridas, não conseguem suprir as necessidades aumentadas da vitamina e apresentam a clássica neurite gestacional.

Numa extrapolação bem lógica, todo cuidado devemos ter com as fêmeas durante todo o período de reprodução. As aves jovens e insetívoras, como o sabiá e o corrupião, são mais sensíveis à falta da tiamina, sendo os sinas principais a perda de apetite e de peso,dificuldade de portar o rabo elevado também pela fraqueza dos seus músculos, dificuldade para se locomoverem por paralisia da musculatura das pernas, pescoço e asas e penas arrepiadas.

A absorção intestinal da tiamina é dependente de transporte ativo do sódio; a difusão passiva somente acontece quando há alta concentração da tiamina no intestino. Como os tecidos degradam 1 mg de tiamina por dia, considera-se essa a dose mínima diária necessária no humano. As necessidades aumentam durante os períodos febris, no pós-operatório, na gravidez, na lactação, nas tireotoxicoses, nos quadros diarreicos e nos estresses. Há uma associação direta entre a falta de folato na dieta e a desnutrição com a queda na absorção da tiamina. Não adianta ficar fornecendo altíssimas doses de tiamina, como acontece com muitos alquimistas passarinheiros, porque a capacidade de absorção intestinal é limitada (5 mg/dia no humano); no máximo terão os passarinhos com as fezes mais vitaminadas do planeta. Os humanos têm estocados em torno de 25 mg, 80% como difosfato de tiamina, 10% como trifosfato de tiamina e o restante como monofosfato de tiamina. Os estudos mostraram grandes quantidades no coração, no fígado, no cérebro, nos rins e nos músculos esqueléticos. Nas dietas contendo doses de tiamina próximas de 1 mg/dia ela não é encontrada na urina; altas doses propiciam o aparecimento da tiamina ou do seu produto de degradação, a pirimidina, na urina. Portanto, conseguir esse mínimo não é tão difícil numa dieta que contenha leite, vegetais, cereais, frutas e ovos. Na realidade, a tiamina está distribuída por um grande número de alimentos, somente estando ausente nos óleos, gorduras e no açúcar refinado. Está presente em quantidade suficiente na casca dos cereais. Enquanto nos vegetais a vitamina é predominantemente encontrada na forma de tiamina, nos tecidos animais a forma mais encontrada é a de éster fosfatado.

A tiamina é destruída pelo calor em meio alcalino ou neutro e fica na água do cozimento quando feito a mais de 100ºC. Portanto, é esperado que seja destruída em processos industriais como a extrusão e deve ser acrescentada ao produto final. É inativada por enzima (tiaminase) existente em alguns peixes, no camarão, ostras, mexilhões e algumas carnes cruas de animais.

É encontrada na urina como tiamina e outros metabólitos acetilados, além de derivados do acetato de tiazol e do carboxilato de pirimidina. A tiamina, o piruvato, alfacetoglutarato, o glicoxilato e o lactato podem ser mensurados no sangue dando idéia se há falta da vitamina, o que, também pode ser detectado pela dosagem da tiamina e seus metabolitos na urina. Mas, a prova definitiva da carência da tiamina é a pesquisa da atividade da enzima transcetolase no sangue total ou nos eritrócitos. O diagnóstico pode ser feito pela resposta clínica, muitas vezes dramática, à administração da tiamina. Existem, como devem existir nos pássaros, erros congênitos do metabolismo que respondem ao tratamento com tiamina, como é o caso da anemia megaloblástica sensível à tiamina.

112- Riboflavina.

Lá por 1879, vários pesquisadores isolaram pigmentos amarelos e fluorescentes, denominados flavinas, de várias fontes: leite (lactoflavina), do tecido hepático (hepatoflavina) e do ovo (ovoflavina). Xeretando descobriram que todos eles tinham a mesma composição química. E o pessoal que continuava fissurado nos estudos das vitaminas, observou que havia um fator com labilidade ao calor e anti-beriberi, o fator B1, e outro fator, amarelo, com estabilidade ao calor e aos ácidos, mas destruído pelos álcalis e pela luz, que denominaram de vitamina B2. Durante a primeira grande guerra mundial (com minúsculas mesmo) isolaram, do levedo, uma enzima respiratória amarela e notaram que a porção amarela da enzima nada mais era do que a vitamina B2. Como havia o carboidrato na fórmula, a vitamina foi chamada riboflavina. Sua ação orgânica se dá como duas coenzimas: o fosfato de riboflavina, o popular mononucleotídeo de flavina (FMN) e o adenina nucleotídeo de flavina (FAD), as quais, participam de muitas reações de oxi-redução. As flavinas, ligadas por covalência, são essenciais para a estrutura de enzimas como a monoamino oxidade (a famosa MAO) e a desidrogenase succinato.

A MAO é uma das três catecolaminas secretadas pela medula da glândula adrenal, a partir do aminoácido tirosina, com atividade de neurotransmissores; os neurotransmissores estão na gênese de importanetes patologias cardiovasculares, de patologias do movimento, como o mal de Parkinson e da esquizofrenia.

As duas, FMN e FAD, têm papel vital no metabolismo orgânico atuando como coenzimas para uma grande variedade de flavoproteínas respiratórias, inclusive algumas contendo metais.

A riboflavina é essencial para o crescimento e a respiração dos tecidos, além de ter importância na adaptação à luz e na conversão da piridoxina em fosfato de piridoxal. Os primeiros sinais da falta de riboflavina sãos as ulcerações na mucosa da garganta e a estomatite das comissuras labiais, prosseguindo com a vermelhidão e descamação da língua (glossite) que fica lisa por perda das papilas, secura, vermelhidão e descamação esbranquiçada dos lábios com maceração do epitélio e fissuras (queilose ou perlèche), dermatite seborreica (escamas gordurosas associadas a áreas de vermelhidão, algumas vezes com fissuras e umidade) facial, dermatites das extremidades e do tronco, seguindo-se a neuropatia e a anemia por queda dos reticulocitos ou por distúrbio no metabolismo do ácido fólico; em alguns casos há conjuntivite, fotofobia (aversão à luz), a córnea inflama-se (ceratite), vascularização da córnea e catarata (opacificação do cristalino). Nos pássaros também podem ser encontrados o atraso no crescimento dos filhotes recém-nascidos, embriões muito pesados e inchados, aumento da mortalidade no meio do período de incubação e a paralisia dos dedos curvados. Os sinais clínicos da falta da riboflavina, principalmente os dermatológicos, confundem-se com os encontrados nas deficiências de outras vitaminas, o que, torna o diagnóstico específico mais difícil e amplia a necessidade do esquema de tratamento. As necessidades diárias de uma pessoa adulta gira entre 1.2 a 1.6 mg. A deficiência da riboflavina se dá geralmente pela ingestão deficiente, embora possa ser encontrada, mesmo com ingestão suficiente, nos portadores de hepatites, de atresia das vias biliares, nos hemodialisados ou sob diálise peritonial, nas pessoas em uso de certos medicamentos como a fenotiazina, o probenecid e o anticoncepcionais orais, além daqueles bebês submetidos à fototerapia. A deficiência também pode ser o resultado da administração de antagonistas da riboflavina, como a galactoflavina.

A riboflavina é encontrada em grande quantidade no leite, nos queijos, nos miúdos, nos ovos, no fígado e nos rins, no levedo de cerveja, nos vegetais de folhas verdes e nos grãos integrais. O leite de vaca contém mais de 5 vezes a vitamina B2 do que o leite humano. A riboflavina encontrada nos vegetais, pelos complexos que forma, tem menor digestibilidade do que a encontrada nos produtos de origem animal. As sementes usadas na nutrição dos pássaros geralmente têm a riboflavina, principalmente se germinadas.

A absorção se dá nas porções intestinais mais altas por processo que envolve a fosforilização da vitamina em FMN, sob a ação da flavoquinase, reação que é sensível ao hormônio da tireóide (o hormônio da tireóide e os esteróis adrenais aumentam a síntese da FAD e do FMN) e inibida por medicamentos como os antidepressivos tricíclicos, a clorpromazina e pela quinacrina usada como antimalárico. Muito pouca riboflavina é estocada nos tecidos, principalmente no coração, no fígado e rins, o que, exige o consumo diário. Um dado interessante: o ovo, diferentemente de outros tecidos, contém riboflavina predominantemente na forma livre e as aves, durante o período de postura, possuem proteínas específicas, produzidas no fígado sob o efeito do estrogênios, e capazes de ligação com a riboflavina no plasma, acreditando-se que sejam as responsáveis pela passagem da riboflavina livre para o ovo.

É excretada pela urina. Nos humanos, a excreção urinária abaixo de 30 microgramas de roboflavina/24 horas pode ser sinal de deficiência. A dosagem da enzima redutase glutionina eritrocitária, uma flavoproteína, pode refletir o estoque de riboflavina. A riboflavina encontrada nas fezes provavelmente seja sintetizada pela flora bacteriana intestinal do cólon. É bom saber que ainda não existem provas conclusivas de que a riboflavina sintetizada no cólon por ação bacteriana seja absorvida.

113- Ácido nicotínico (niacina).

Do italiano pelle agra, pele áspera, veio o termo pelagra para designar uma patologia caracterizada por dermatose que acometia povos assumidamente grandes consumidores de milho, como os italianos e os norte-americanos. Mais uma vez foi Funk que ligou o problema a uma deficiência alimentar que poderia ser evitado com o consumo de leite, ovos e carne. Goldberger, outro grande estudioso das vitaminas conseguiu, usando dietas deficientes, provocar a chamada língua negra em cães, somente pecando por achar que a deficiência seria de aminoácidos. Mais tarde foi sabido que a pelagra poderia ser prevenida com o uso de preparações de vitamina B solúvel na água contendo um fator resistente ao calor. Lá por 1935 foi que Warburg isolou a amida do ácido nicotínico (nicotinamida) de coenzimas das hemácias do cavalo. Dois anos após, Elvehjem mostrou que a nicotinamida contida no fígado era eficaz no tratamento da pelagra e da língua negra. Goldberger, com grande perspicácia, mostrou que o triptofano podia curar a pelagra humana por ser convertido pelo organismo em ácido nicotínico. A pá de cal no assunto foi colocada por Goldshmidt, já em 1958, quando provocou pelagra experimentalmente em humanos alimentados com dieta pobre em ácido nicotínico e triptofano. Como pode ser sintetizada a partir do aminoácido essencial triptofano (cada 60 mg de triptofano fornecido pela dieta dá origem a 1 mg de niacina), alguns autores não consideram a niacina uma verdadeira vitamina. A pelagra já foi endêmica na América do Sul e outras partes do mundo, o que, era determinado pelo alto consumo do milho. Mas, nem tudo está bem explicado porque há povos que consomem muito milho como principal fonte proteica e não têm pelagra. E, embora o milho tenha pouca niacina, há outros cereais com conteúdo semelhante que não são associados à pelagra. A doença seria mais por um balanceamento inadequado de aminoácidos na dieta ou um problema de complexidade muito maior? Mistério, diria o nosso pároco numa introspectiva homilia. A moagem do milho prejudica a bioavaliabilidade da niacina. Pergunto, e os canários-da-terra mantidos com dieta predominante de fubá? Respondo: como esses criadores usam dar ovo, verduras e misturas de semente, a deficiência vitamínica não aparece ou o faz de maneira não muito florida. Os bandos soltos que tenho visto no sul de Minas Gerais, são mantidos perto das residências com fubá grosso colocado em garrafas plásticas, presas de cabeça para baixo sobre um prato; alguns furos na garrafa permite a saída progressiva do fubá num autêntico comedouro automático caipira. Algumas pessoas, cujas casas somente servem para finais de semana ou de mês, colocam vários comedouros para manter os pássaros alimentados durante as ausências. Observando, vi que os canários somente se alimentam nos comedouros de manhãzinha e ao entardecer, mantendo o seu ciclo alimentar natural. No restante do dia, passam voando de lá para cá na cata de outros alimentos nas árvores (vi vários se deliciando nas laranjeiras), nas hortas e pastando pelo chão, o que, torna a alimentação variada e evita as deficiências vitamínicas.

O ácido nicotínico somente exerce as suas funções orgânicas ao ser convertido em nicotinamida adenina dinucleotídeo (NAD) ou nicotinamida adenina dinucleotídeo fosfato (NADP), que servem como coenzima para uma série de proteínas que catalizam uma série de reações de oxi-redução essenciais para a respiração dos tecidos. O termo niacina engloba o ácido nicotínico, a NAD e a NADP.

Os sinais de intoxicação pelo ácido nicotínico (ácido piridino 3 carboxílico) são o prurido (coceira), o rubor da pele, intoxicação hepática (pelo amor de Deus não venham me falar dos tais hepatoprotetores), ativação de úlcera péptica e alterações gastrintestinais.

O sinais da dermatose simétrica provocada pela pelagra lembram os da queimadura solar e surgem no dorso da mão (pode evoluir como lesão em luva, a luva pelagrosa), testa, pescoço (colar de Casal)e pés, muitas vezes como uma bota (bota pelagrosa); como vê-se, aparece nas regiões expostas aos raios solares e parece ser devida a fotossensibilização (para outros autores, os raios solares seriam apenas fatores irritantes que piorariam a dermatose) e termina em descamação e formação de cicatrizes (algumas vezes predominam as bolhas e as vesículas, o tipo úmido). Apresenta a pelagra também sinais digestivos, como estomatite, glossite (primeiramente aparecem as lesões vermelhas e inchadas na ponta e nas margens laterais, evoluindo para atingir toda a língua. Podem haver ulcerações), muitas vezes associadas a vaginite, enterite e diarréia, náuseas e vômitos, e sinais neurológicos como insônia, depressão, fadiga, apatia, perda da memória, desorientação, halucinações, demência, além de distúrbios sensoriais e motores dos nervos periféricos (acha-se que a polineurite periférica seja devida à ausência de outras vitaminas). É a síndrome dos três D (diarréia, demência, dermatite). Medicina tem desses macetes mnemônicos para se guardar as coisas; são clássicos os Ps do diabetes mellitus (polidipsia, perda de peso, poliúria, prurido...). Os sinais mentais talvez surjam pela queda na conversão do triptofano em serotonina, o chamado hormônio do prazer. Nos pássaros a deficiência da niacina provoca inflamações a língua, no papo e no esôfago, empenamento inadequado com penas quebradiças e diarréia. Agora, pássaro demente ainda não vi.

As fontes principais do ácido nicotínico são as carnes de gado, a carne magra de porco, o fígado, o frango, o peixe (o salmão é muito rico), os grãos integrais, os cereais enriquecidos, os legumes e as nozes. O triptofano, aminoácido essencial (vejam o capítulo das proteínas), é fornecido principalmente pelas proteínas animais. O leite e o ovo contêm pouca niacina, mas são ricos em triptofano, o que, lhes confere papel importante na profilaxia da pelagra. Nunca é demais lembrar que as proteínas do leite e do ovo são as únicas da dieta comum que são completas, isso é, possuem todos os aminoácidos essenciais. Parte da niacina contida em alguns alimentos, como certos cereais, está na forma conjugada e não pode ser disponibilizada do ponto de vista nutricional. Por ser estável, os níveis de niacina pouco são afetados pelo cozimento ou a fervura dos alimentos.

Tanto o ácido nicotínico como a nicotinamida são absorvidos por todo o trato intestinal, por vias passiva e ativa, numa média entre 3 a 4g/dia num adulto humano, e distribuem-se por todos os tecidos. Um quinto é transformado em ácido nicotinúrico e o restante é eliminado na urina principalmente como carboxamida metil piridona e metilnicotinamida.

As necessidades humanas diárias variam de 5 mg/dia na infância até 20 mg/dia nas mulheres em lactação. Ao contrário de outras vitaminas, as necessidades parecem não aumentar durante a gravidez. As necessidades aumentam em quadros em que o triptofano é altamente catabolizado, como a síndrome carcinóide, ou pobremente absorvido como na doença de Hartnup (herdada, autossômica recessiva, com deficiência do transporte de aminoácidos e que, entre os sinais clínicos, apresenta dermatose semelhante à pelagra). Lembrar que altas doses de niacina (10 vezes maior do que as doses recomendadas nos pássaros) podem provocar flushing, sensação de calor e de queimação e, nos casos mais graves, evoluir para hepatoxiidade, colestase (retenção biliar) e icterícia (amarelão da pele e mucosas determinado pela bilirrubina).

Um dado terapêutico interessante: embora a pelagra responda bem ao ácido nicotínico ou seus congêneres, a neurite periférica não responde a eles e sim à tiamina. Alguns autores aconselham acrescentar a riboflavina e a piridoxina nos casos de pelagra mais resistente. A evolução da pelagra é longa e progressiva, às vezes durante anos, e a morte acontece normalmente por complicações secundárias. Volto a lembrar que a deficiência geralmente não se restringe a uma só vitamina do complexo B, o que, determina que um grupo delas deve sempre entrar no raciocínio de quem traça um esquema profilático e terapêutico.

114- Piridoxina.

No primeiro quarto dos anos 1900, notaram o aparecimento de dermatite em ratos alimentados com dieta deficiente em vitamina B2. Sempre os ratos dando a vida pela humanidade e sendo execrados por ela. Alguns anos depois P. György descobriu que a dermatite era determinada por um fator hidrossolúvel isolado da preparação da vitamina B2 ao qual deu o nome de vitamina B6. Na realidade a vitamina B6 é representada por três substâncias com estruturas diferentes: a piridoxina, um álcool primário, o seu correspondente aldeído, o piridoxal e a piridoxamina, do grupo aminoetil. No organismo dos animais, pare serem aproveitados, todos os tês devem ser convertidos, no fígado, à forma ativa da vitamina, o fosfato de piridoxal.

A deoxipiridoxina é um inibidor competitivo de várias enzimas dependentes do fosfato de piridoxal e pode ocasionar a sua deficiência. A isoniazida, medicamento usado no tratamento da tuberculose, inibe a formação da forma de coenzima da vitamina e também tem efeito anti-vitamina B6. A gravidez e outros medicamentos como a penicilamina, a cicloserina, os anticoncepcionais hormonais e a hidralazida também aumentam as necessidades da B6. Apesar de ter baixa toxicidade aguda, a vitamina B6 usada por tempo prolongado, mesmo em doses não muito altas, pode provocar neurotoxicidade e sinais de dependência.

Dietas ricas em proteínas devem ser enriquecidas com vitamina B6. Então, amigos passarinheiros, muito cuidado com farinhadas muito ricas em nutrientes proteicos.

Antes que me esqueça: não é raro vermos passarinheiros usando nas suas pobres aves produtos vitamínicos apresentados para humanos. Geralmente a crença geral é que as vitaminas "se não fizerem bem, mal também não farão". Vejam que até as aparentemente inofensivas vitaminas do complexo B podem ter alta toxicidade. Imaginem vitaminas de depósito como a A e a D... E como dosar para pássaros substâncias cujas doses diárias são variáveis, num produto formulado para animais com peso médio de 70 kg, portanto, 3500 vezes maior do que o peso médio de um canário-da-terra adulto? Verdadeiro medicamentocídio, ou seria terapeutocídio? A sorte de muitos bichinhos é que, espertamente, somente dão algumas bitocadas na água esverdeada ou amarelada de cheiro intenso. E os efeitos apregoados, verdadeiros milagres do século 21 conseguidos em poucos dias, quando não algumas horas?

Vamos em frente que atrás vem gente. Como outras vitaminas do complexo B, a atuação da B6 é como coenzima numa grande série de reações metabólicas, como transformações de aminoácidos, sendo muito importante no metabolismo do triptofano. O fosfato de piridoxal atua como co-fator, no caso uma coenzima essencial para a ação de enzimas envolvidas no metabolismo dos aminoácidos, como as transaminases, as sintetazes e as hidroxilases; a vitamina tem importância especial no metabolismo da glicina, da serina, do triptofano, do glutamato e dos aminoácidos sulfurados (contendo enxofre na fórmula). Atua na descarboxilação do 5-hidroxitiptofano, portanto, na síntese do neurotransmissor serotonina que entre outras ações, está associada com a atenção, com a energia e com a motivação. Não poderia deixar de citar o outro neurotransmissor, a noradrenalidana, que influencia a impulsividade, a libido e o apetite. Olha aí, amigo Taddei, libido e comportamentos impulsivos, energia e motivação interligados. Poderíamos falar em canários-da-terra serotonínicos e/ou noradrenalínicos numa abstração chutométrica? Não à-toa, sabendo-se que nas depressões os níveis de serotonina estão diminuídos, assim como o de outro neurotransmissor, a noradrenalina, os medicamentos usados para a correção são popularmente conhecidos como "pílulas da felicidade". Será? A vitamina B6 ainda atua no metabolismo dos ácidos graxos e do glicogênio. O fosfato de piridoxal é coenzima para duas enzimas importantes para o metabolismo cerebral, a transaminase ácida gama-aminobutírica e a adecarboxilase glutâmica. O fosfato de piridoxal também atua como quelato de metais, participa da síntese do ácido aracdônico (a partir do ácido linoleico) que, entre outras ações, atua decisivamente nos processos inflamatórios e participa no transporte ativo de aminoácidos através das membranas celulares. O fosfato de piridoxal é essencial para a síntese do ácido gama-aminolevulínico, precursor do heme (o heme é uma porfirina que contém ferro e que, unido à globina, forma a hemoglobina; o heme também faz parte de vários pigmentos respiratórios de muita células, tanto vegetais como animais); embora ainda seja nebuloso, o fosfato de piridoxal parece ter parte na excitabilidade dos neurônios, possivelmente por sua ação no metabolismo do ácido gama-aminobutírico (GABA).

Os sinais da deficiência são: A- Pele: lesões seborreicas acima dos olhos, boca e nariz, inflamação da língua (glossite) e estomatite; b- Sistema nervoso: convulsão (como aquelas em bebês desde o nascimento até os seis meses por dependência da B6, geralmente pelas mães terem ingeridos grandes quantidades da vitamina durante a gestação), neurite periférica, irritabilidade e c- Sangue: anemia microcítica (com hemácias pequenas). Há outros sinais atribuídos à falta da vitamina B6, como os cálculos urinários de oxalatos, a hiperglicemia e a diminuição da síntese de anticorpos.

Há uma séie de doenças genéticas devidas a anormalidades no metabolismo da vitamina B6; algumas crianças desenvolvem convulsões e apresentam danos cerebrais pela incapacidade genética de sintetizar quantidades suficientes de GABA, inibidor fisiológico da neurotransmissão, e, outras, apresentam anemia por mutação numa sintetase especial. Os pássaros também podem apresentar retardo do crescimento e perda rápida de peso.

Os homens adultos necessitam 2 mg de piridoxina por dia e as mulheres 1.6 mg. As crianças necessitam de 0.5 a 1.5 mg/dia. Há aumento das necessidades durante a gravidez e naquelas pessoas em uso de hormônios estrogênicos, os quais, parecem inibir a ação da vitamina no metabolismo do triptofano. Dietas ricas em proteínas e os hemodialisados crônicos exigem maiores quantidades de piridoxal. O acetoaldeído, metabolito do etanol, libera o fosfato de piridoxal das proteínas aumentando a sua degradação.

As principais fontes da B6 são as carnes, o fígado, a soja, os vegetais e os grãos integrais.

A piridoxina, o piridoxal e a piridoxamina são prontamente absorvidos após a hidrólise do seus derivados fosforilados. Uma grande parte do estoque corporal está na enzima fosforilase muscular, onde exerce mais ação de estabilizador da enzima do que qualquer papel catalítico (modificação na velocidade de uma reação química). Mais da metade da vitamina B6 circulante está sob a forma de piridoxal.

115- Ácido pantotênico.

Corria o ano de 1933 quando Williams conseguiu identificar uma substância importante para o crescimento das leveduras. Como essa substância existia em muitos alimentos e tinha características ácidas, recebeu, em 1939, o nome de ácido pantotênico (pan ou panto é um prefixo grego que significa tudo ou todos. Assim, Panacea, filha de Asclepios, era a deusa que curava todos os males. Dizem as más línguas que, inclusive, os dos amores. E panaca é o indivíduo idiota, em todos os sentidos, no linguajar adolescente. Tipo assim, sabem tudo esses adolescentes); também era conhecido como fator anti-dermatite dos pintos devido as lesões da pele, com sinais neurológicos e acometimento das fibras dos nervos espinhais, que aparecia nesses filhotes da galinha quando a dieta era pobre nessa substância e que era curada com o uso de extratos hepáticos. Uma pelagra dos pintos, mas não curada pelo ácido nicotínico. Mas, somente mais de dez anos após caiu a ficha quando Lippmann mostrou que a acetilação da sulfanilamida necessitava de um co-fator que continha o ácido pantotênico. Alguns trabalhos mostraram que, ratos recebendo dieta deficiente de ácido pantotênico, apresentavam pelagem branca; a ligação veio rápida, mas não foi provado que o encanecimento humano tenha alguma coisa a ver com o ácido pantotênico e, os mais vaidosos ou vaidosas, devem continuar com as suas tinturas capilares ou aceitar o peso da idade. O pantotenato vem da união do ácido pantóico com a beta alanina; é transformado no organismo em 4-fosfopanteteina pela fosforização e união com acisteamina, a qual, faz parte tanto da fórmula da coenzima A como das proteínas acil transportadoras que são as formas funcionais da vitamina.

A coenzima A atua como co-fator para muitas reações catalizadas por enzimas envolvendo as transferências de grupos acetil (dois carbonos), importantes no metabolismo oxidativo dos carboidratos, na gliconeogênese, na degradação dos ácidos graxos e na síntese da porfirinas, dos esteróides e dos hormônios esteróides, como os hormônios sexuais. A coenzima A também atua em modificações das proteínas que atuam tanto na sua estabilidade como nas suas atividades. Como componente das proteínas acil transportadoras, o pantotenato tem ação mais limitada na síntese de ácidos graxos.

Os sinais clínicos da deficiência do ácido pantotênico são devidos ao acometimeno do sistema nervoso e muscular e da cortical da glândula supra-renal: dor de cabeça, distúrbios do sono, cólicas abdominais, fadiga, flatulência, náuseas, vômitos, cãibras musculares, incoordenação motora e parestesias (sensações diferentes como formigamento, picadas ou queimaduras).

Nas aves são descritas lesões palpebrais, no bico e nos pés.

Embora não seja preciso, admite-se que os humanos adultos necessitem 4 a 7 mg de ácido pantotênico por dia.

O ácido pantotênico tem como fontes principais a carne muscular, os miúdos e a gema do ovo. Ele é destruído rapidamente pelo calor e pelos álcalis. É absorvido rapidamente pelo intestino e encontra-se nos tecidos em concentrações variando de 2 até 45 microgramas/g. Mais de 70% da vitamina absorvida é eliminada pelos rins. Embora não haja usos definidos para o ácido pantotênico isoladamente, ele é incluído nos complexos vitamínicos e nos produtos para alimentação enteral e parenteral.

116- Biotina.

Entre 1915 e 1916 constatou-se que ratos alimentados tendo como fonte única de proteínas a clara crua de ovo apresentavam perda de pêlo, dermatite grave e sinais de acometimento neuromuscular. Estes sinais não se apresentavam quando se cozinhava a clara ou se acrescentava levedura, fígado ou seu extrato à dieta. Notem que há, nos primeiros trabalhos de pesquisa sobre as vitaminas do complexo B, uma certa uniformidade: sinais dermatológicos, atingindo a pele e seus anexos, e neurológicos que desapareciam com correção alimentar, como a adição de fígado e leveduras às dietas. Vinte anos depois, foi isolado da gema do ovo um fator cristalino essencial para o crescimento do levedo (fungo com propriedades de fermentação usado na fabricação de bebidas não fermentadas -vai uma tenébria aí, xará Zeca- e de produtos de padaria); esse fator foi chamado de biotina. Já por volta de 1940, György, sempre ele, provou que a biotina era o mesmo fator que protegia contra a toxicidade da clara comida crua e, em 1942, ela foi sintetizada por Vigneaud. Paralelamente outros trabalhos mostraram que o antagonista da biotina, encontrado na clara do ovo, era uma glicoproteína, denominada avidina, que se liga fortemente à biotina impedindo a sua absorção. Além da biotina livre, há mais duas formas ativas, o sulfóxido de biotina e a biocitina, as quais, promovem o crescimento de microorganismos, mas há dúvidas sobre as suas validades como substitutos da biotina nos humanos.

A biotina age, como co-fator, na carboxilação (a carboxila, -COOH, é o grupamento funcional dos ácidos carboxílicos) enzimática de quatro substratos: a propionil coenzima A, a betametilcrotonil coenzima A, o piruvato e a acetil coenzima A (a famosa CoA); em outras palavras, a biotina atua como co-fator em todas as carboxilases existentes no organismo: a piruvato carboxilase, a propionl CoA carboxilase, a 3-metilcrotonil CoA e a acetil CoA carboxilase. A metilcrotonil CoA carboxilase e a propionil CoA carboxilase fazem parte do ciclo metabólico da valina, da leucina e da isoleucina.

A biotina da dieta está ligada a proteínas sob a forma de carboxilases; no intestino, por ação da hidrólise proporcionada pela biotinase pancreática, a biotina é liberada e absorvida, talvez por processo de transporte ativo.

A biotina livre forma peptídeos ligando-se a apoproteína das carboxilases citadas para torná-las ativas; esta ligação é catalisada pela enzima holocarboxilase sintetase, enzima cuja falta (assim como a da biotinase) leva ao mau funcionamento das carboxilases e quadros de acidemias orgânicas. Há uma série de enfermidades ocasionadas por erros congênitos na geração deficiente dessa gama de enzimas e nem penso em entrar nesse intrincado e difícil assunto para não ser, eu que também sou JC, crucificado por vocês. Amigos passarinheiros, num grande mamífero, com metabolismo mais baixo, as acidificações constituem problemas graves, imaginem num pequeno pássaro pesando uns 20 a 30 g e cujo metabolismo é altíssimo.

Portanto, a biotina tem importância fundamental em algumas fases do metabolismo das gorduras e dos carboidratos. Embora não haja nada conclusivo, admite-se que, para haver deficiência da biotina, sejam necessários a eliminação das bactérias intestinais responsáveis pela sua síntese, a ingestão predominante da clara de ovo ou a administração de antimetabólitos da biotina; alimentação parenteral sem biotina, os quadros desnutricionais proteico/calóricos graves (seria o caso do peito seco?) e as deficiências genéticas múltiplas das carboxilases são outras causas da manifestação clínica da deficiência da biotina. Raramente os sinais de deficiência da biotina aparecem em bebês cujas mães têm deficiência da mesma.

A deficiência se manifesta por anemia, geralmente leve, glossite atrófica (atrofia das papilas linguais, formações onde terminam filetes dos nervos gustativos. Nos grandes carnívoros, a língua apresenta grandes papilas responsáveis pela retirada de partículas da carne dos ossos), alopécia (ausência de pêlos ou cabelos), dermatite (importante na região perioral), dores musculares, prostração, falta de apetite, conjuntivite, ataxia (ausência de coordenação dos movimentos voluntários), as clássicas hiperestesias (sensibilidade excessiva a vários estímulos), halucinações e, algumas vezes, alterações no eletrocardiograma; portanto, sinais comuns às deficiências de vários componentes do complexo B. Acometendo crianças ou filhotes, pode atrasar o desenvolvimento. Para alguns autores, o quadro clínico da deficiência da biotina pode ser confundido com o quadro clínico determinado pela deficiência de ácidos graxos essenciais. Pode haver queda do estado imunitário, predispondo o organismo a outras doenças. Vejam como os quadros clínicos se confundem, nem sempre são floridos como os expostos nos livros ou revistas. Nos pássaros também descrevem-se dermatite nos pés e bico, deformações ósseas, bicos tortos, problemas na muda, cistos das penas, etc. Medicina, seja humana ou veterinária, é como o amor, nem sempre e nem jamais, cheia de meandros e armadilhas, onde o que parece ser nem sempre é. Assim, fico arrepiado quando algumas pessoas simplificam tudo, apontam resultados sem qualquer comprovação estatística, colocam-se à frente de milagres que até os santos desconfiam, sugerem ações de medicamentos que até o fabricante desconhece e, o pior, causam males a humanos e animais, inclusive às indefesas aves, com as suas indicações dignas de um "besteirol" sem limites.

O CDA estima entre 100 a 200 microgramas as necessidades diárias dos adultos, quantidades que podem ser retiradas facilmente de uma dieta rica em gema de ovo, leite, miúdos, peixes e nozes.

Embora seja estável à cocção, a biotina é sensível aos alcalinos. A eliminação urinária de grandes quantidades de ácidos orgânicos, principalmente do ácido propiônico e dos ácidos hidroxílicos de cadeia curta, pode sugerir a deficiência de biotina.

Não há casos de toxicidade provocados pela biotina em humanos, mesmo quando usada em altas doses e por vários meses.

117- Colina.

Na realidade a colina não preenche os critérios estabelecidos para as vitaminas, mas historicamente situa-se no grupo do complexo B. No início dos anos 30 Best observou que, retirando o pâncreas de cães, eles apresentavam fígado gorduroso (esteatose hepática). Esse Frederick G. Banting, um cirurgião canadense muito jovem na época, juntamente com um jovem estudante de medicina, Charles H. Best, provocaram uma das maiores revoluções da medicina em todos os tempos ao publicarem, no Canadian Medicine Association Journal, o trabalho Pancreactic extracts in the treatment of diabetes mellitus lançando luzes sobre a existência da insulina. Como é comum na história, três outros pesquisadores e autores do trabalho, J. B. Collip, W.R. Campbell e A. A. Fletcher caíram no esquecimento. E Collip, amigos, era um das maiores autoridades mundiais na extração da adrenalina. A história da descoberta da insulina gerou vários quiproquós (neologismo que quer dizer confusão). Os suecos entornaram o caldo quando concederam o Nobel de Medicina e Fisiologia a Banting e Macleod, professor da faculdade de medicina de Toronto e envolvido nos trabalhos; o clamor foi geral e Banting e Macleod decidiram dividir os louros (não sei se o dinheiro também) com Best e Collip.

A colina tem uma série de ações orgânicas: a- Ação lipotrópica, remoção ou mobilização das gorduras do fígado, a qual, é dividida com outros lipotrópicos como o inositol, a vitamina B12, o ácido fólico e a metionina. Um dos mecanismos dessa ação seria a intensificação da formação da parte lipídica dos lipoproteínas, o que, facilitaria o transporte dos gorduras do fígado. Podem tirar o cavalo da chuva porque não foi provada a ação da colina, ou de outros lipotrópicos, no tratamento dos fígados gordos ou cirróticos. Portanto, ficar dando aos pobres pássaros carradas desses produtos com finalidades "desintoxicantes" é jogar dinheiro fora e agredir as pobres aves sem necessidade; b- Doação de radicais metílicos, para a síntese de outos compostos, como acontece com a metilação da homocisteína para origina a metionina; c- Constituinte dos fosfolipídeos, como alguns encontrados nas mitocôndrias, a esfingomielina, importantíssima para o cérebro e a lecitina, a raínha dos fosfolipídeos. Assim, a colina é essencial para a estrutura das membranas celulares e importante para a constituição das lipoproteínas plasmáticas que tanto azucrinam a humanidade; d- Formação do importantíssimo neurotransmissor acetilcolina, sintetizado a partir da colina e da acetil coenzima A (acetil CoA). Falar da acetil colina exigiria muitas páginas e fugiria da intenção do boletim. Outra varada n’água: foi frustrante o uso de altas doses de colina em doenças em que havia queda da produção da acetilcolina, como a coréia de Huntington e a doença de Alzheimer, mostrando que o buraco é mais embaixo infelizmente e e- Síntese do fator ativador das plaquetas (PAF), o 1-O-alquil-2-acetil-sn-glicero-3-fosfocolina, um verdadeiro fosfolipídeo sintetizado pelas plaquetas, neutrófilos mast cells, eosinófilos, monócitos, pelas células da medula renal, pelo endotélio vascular e pelas células renais mesangiais. O PAF é um autacóide (diferentemente dos hormônios e neurotransmissores, têm curto tempo de vida e atuam proximamente dos locais onde são sintetizados. São também autacóides a histamina, a bradicinina, as prostaglandinas) com variadas ações no organismo, desde o envolvimento na ovulação, implantação do ovo e na parturição, passando pela ação nos sistema cardiovascular até ações importantes nos processos alérgicos e inflamatórios. Vários sinais são imputados à deficiência da colina: incoordenação motora, cirrose, acúmulo de gordura no fígado, carcinoma hepatocelular, lesões renais hemorrágicas, mas nenhum foi identificado nos humanos. As necessidades orgânicas de colina são providas pela alimentação e pelas vias metabólicas; a sua biossíntese requer uma série de reação que exigem a presença da metionina e também de co-fatores, como a vitamina B12 e o ácido fólico. A colina pode ser encontrada principalmente no fígado, nozes, gema de ovo, geralmente na forma de lecitina. É absorvida da dieta como colina mesmo ou como lecitina. A lecitina é transformada pelas células da mucosa intestinal em glicerolfosforil de colina, o qual, chegando ao fígado libera colina ou chega aos tecidos pela via linfática. Quando se usa grandes quantidades de colina, ela não é absorvida totalmente e a sobra é transformada pela flora intestinal em trimetilamina, a qual, dá às fezes odor horrível de peixe podre.

117- Inositol.

Já conhecido há mais de século, foi somente a partir do meado dos anos 40 que o inositol foi reconhecido como agente lipotrópico nos nossos detestados amiguinhos ratos, os terrores de alguns criadouros de pássaros. Vejam que nem tudo à terra e nem tudo ao céu. Logo descobriu-se que o uso de inositol era capaz de curar algumas alopécias (ausência de cabelos ou pêlos) de camundongos e ratos.

O inositol é quimicamente o hexahidroxiciclohexano, um isômero (molécula que contém os mesmos átomos e o mesmo número deles do que outra, mas com estrutura diferente dela) da glicose. Embora existam sete formas opticamente inativas (moléculas cujo posicionamento estereoisomérico não interfere com os raios luminosos) e duas formas opticamente ativas, somente a forma inativa mio-inositol tem valor nutricional.

As suas ações lembram muito as da colina, sendo encontrado nas membranas celulares e nas lipoproteínas do plasma sob a forma de fosfatidilinositol; há outra forma do inositol que age como segundo mensageiro (vou dar um exemplo aleatório para simplificar: um hormônio chega a uma célula determinada geneticamente para produzir uma substância X. O hormônio fixa-se à parede celular por um receptor apropriado. A mensagem hormonal é transferida para um segundo mensageiro, já situado no interior celular, que a levará ao corpúsculo celular responsável pela síntese da substância X. Determinismo genético puro, caros amigos) estimulando a liberação do cálcio dos estoques intracelulares. Como trifosfato de inositol (o famoso IP3), tem ação essencial no metabolismo das plaquetas.

Até hoje, nos humano, não foi demonstrada cabalmente a necessidade diária do inositol; presume-se que essa necessidade possa perfeitamente ser preenchida pela dieta adequada, pela produção pelas bactérias da flora intestinal e pela síntese ocorrida em vários órgãos. As principais fontes do inositol são as hortaliças e as frutas, embora possa ser encontrado em níveis satisfatórios nos grãos integrais de cereais como ácido fítico, forma que pode ser absorvida em parte após sofrer hidrólise, e até em produtos animais. É absorvido rapidamente pelo trato gastrintestinal e metabolizado até glicose. O inositol pode ser encontrado no plasma e em concentrações altas nos músculos esqueléticos, no músculo cardíaco e no cérebro. Encontrado em pequenas quantidades na urina, aumentando muito nos diabéticos animais e humanos. Como a colina, o seu efeito como mobilizador de gorduras não foi comprovado na prática clínica. Como os nervos periféricos dos diabéticos é pobre em mio-inositol, surgiu a hipótese, infelizmente não comprovada, de que a sua administração poderia ter efeito benéfico na temível neuropatia diabética.

118- Carnitina.

A carnitina (sal de amônio quaternário, sendo que a forma levógira é a única capaz de ser sintetizada pelos tecidos e de ter alguma atividade biológica) é uma dessas substâncias que, de vez em quando, cai no gosto do povo, inclusive dos passarinheiros, sendo incriminada muitas vezes por milagres que realmente não faz. Foi descoberta, lá pelo início do século XX, como um constituinte nitrogenado dos músculos. Nos anos 50( lembram-se da final da Copa do Mundo no Maraca contra os uruguaios do Obdúlio? Nem é bom lembrar) trabalhos mostraram que atuava como fator de crescimento para as larvas do Tenebrio molitor e foi chamada vitamina T. Como o mundo é pequeno, né? Na realidade a carnitina não é tradicional participante do grupo do complexo B; somente é estudada no grupo pela estreita relação com a colina e pela descrição de estados clínicos determinados pela sua deficiência. Uns dez anos depois foi descoberta a grande função da carnitina: transporte de ácidos graxos de cadeia longa para o interior das mitocôndrias e importante papel na oxidação dos ácidos graxos.

Age também estimulando a oxidação do cetoácido resultante de aminoácidos de cadeia ramificada para a produção de energia e facilitando o metabolismo aeróbico dos carboidratos aumentando a velocidade da fosforilização oxidativa. Portanto, a carnitina tem papel relevante na cadeia metabólica dos lipídios e o seu uso é mandatário nos indivíduos com sua deficiência genética. Postula-se também que a carnitina tenha ação no controle do amoníaco do sangue e na neurotransmissão, além de outras atividades fisiológicas. Na pediatria é usada por alguns para estimular o apetite e já houve passarinheiro que a usou para emagrecer aves obesas; pô, perguntaria a netona filósofa Marcela, é engordativa ou emagrecedativa? Na realidade, o uso terapêutico da carnitina somente faz sentido nas reposições nas várias deficiências primárias, um grupo raro de doenças hereditárias, e em casos de deficiências secundárias a patologias, como as insuficiências renais, e nos hemodialisados. No mais, amigo passarinheiro, guarde o seu suado dinheirinho para gastos mais compensatórios, pois, afinal, jacaré já está nadando de costas.

119- Vitamina B12 e ácido fólico.

Há a necessidade de um pequeno preâmbulo antes de se falar do ácido fólico e da vitamina B12. Dos bancos escolares sabemos que o sangue é um tecido conjuntivo especializado formado por elementos celulares, os glóbulos vermelhos, hemátias ou eritrócitos, os glóbulos brancos (neutrófilos, eosinófilos, basófilos, monócitos e linfócitos) e pelas plaquetas (fragmentos celulares originadas dos megacariócitos) suspensos num fluido, a matriz extracelular conhecida por plasma. As células sangüíneas possuem vida muito curta e necessitam de renovação contínua; em resposta a agravos, como anemia, hipóxia e infecções, as exigências dessas células crescem enormemente. Nos anos de 1950, Jacobsen e Ford mostraram a importância do baço e da medula óssea (o tutano, amigos) na restauração dos tecidos hematopoiéticos quando estudavam camundongos irradiados. Em 1961, os estudos de Till e McCulloch levaram ao conceito das colônias formadas por células-tronco, as quais, são "pluripotenciais" por serem capazes de produzir tanto glóbulos vermelhos, como glóbulos brancos e megacariócitos. Portanto, amigos, as famosas células-tronco atualmente muito na moda já eram conhecidas há quase meio século!

Em 1966, vários pesquisadores, entre eles Metcalf e Bradley, chegaram aos vários fatores capazes de estimular a hematopoiese (hematopoese), geração e desenvolvimento das células sangüíneas; entre esses fatores podem ser citados a eritropoietina, a trombopoietina, os estimuladores das células pluripotenciais, algumas interleucinas, etc. A hamatopoiese requer ainda minerais (ferro e cobre), e algumas vitaminas (vitamina B12, ácido fólico, vitamina C, piridoxina e riboflavina).

Os autores citam os estudos de quase 180 anos que propiciaram a descoberta do ácido fólico e da vitamina B12 como um dos capítulos mais espetaculares da medicina, dando o Nobel a Dorothy Hodkin, que determinou a estrutura de cristal da vitamina B12 pela difração do raio X e a Murphy e Minot, pelo trabalho que provou a reversão da anemia perniciosa por dieta contendo fígado.

Apesar de tudo esse movimento, somente há poucos anos ficou comprovado que, tanto a vitamina B12 como o ácido fólico purificados de alimentos, não são as formas ativas; durante a extração, essas formas lábeis são convertidas aos seus congêneres estáveis, cianocobalamina e ácido pteroilglutâmico respectivamente. Para tornarem-se verdadeiramente ativos, esses congêneres sofrem modificações no organismo.

Tanto a vitamina B12 como o ácido fólico são essenciais nas dietas. As suas deficiências provocam alterações na síntese do DNA em qualquer célula do organismo que, no momento, esteja sofrendo processo de divisão ou replicação comossômica. Como já foi dito, as células do tecido hemopoiético têm processo de renovação muito rápido e, portanto, as consequências da falta dessas vitaminas são dramáticas.

No interior das células a vitamina B12 encontra-se sob as formas de deoxyadenosylcobalamina e metilcobalamina, duas coenzimas muito ativas. A deoxyadenosylcobalamina é cofator da enzima mutase mitocondrial, muito importante no metabolismo dos carboidratos e dos lipídios. A metilcobalamina é básica para a enzima metionina sintetase, essencial para o metabolismo dos folatos; aí está, essa inter-relação cobalamina-folato é importantíssima para a síntese normal das pirimidinas e purinas e, logicamente, do DNA (ver o boletim sobre genética).

O principal congênere dos folatos é o metiltetraidrofolato. Havendo deficiência da vitamina B12, por mecanismo compensatório, a enzima metileno tetrahidrofolate redutase aumenta a sua atividade direcionando os folatos intracelulares para o depósito de metiltetrahidrofolato; como não há suficiente vitamina B12 para captar o radical metila e dar continuidade ao metabolismo dos folatos, que requer o tetrahidrofolato, a conseqüência é o surgimento da anemia chamada megaloblástica. Essa anemia surge tanto por falta da vitamina B12 como do ácido fólico. Devido à grande inter-relação entre o metabolismo do ácido fólico e da vitamina B12, as anemias megaloblásticas determinadas por um ou pelo outro não podem ser distinguidas. As anemias megaloblásticas são determinadass basicamente pela queda na síntese do DNA. As células mais afetadas são aqueles que possuem alto turnover (no caso, são produzidas e destruídas rapidamente), como as do sistema hemopoiético e as do epitélio gastrintestinal. Como a divisão celular torna-se lenta e o desenvolvimento citoplasmático continua normal, as células tendem a tornar-se grandes. Os eritrócitos megaloblásticos são destruídos dentro da própria medula. As plaquetas também tornam-se grandes.

Há um número enorme de causas da anemia megaloblástica, desde a falta na dieta até um bom número de medicamentos. De prático para o passarinheiro é saber que a trimetoprima, presente num grande número de marcas comerciais associada ao sulfameoxazol, inibe a redutase dihidrofolato e pode provocar a anemia.

O outro quadro clínico-patológico determinado pela deficiência da vitamina B12, o neurológico, tem a sua origem pouco conhecida (talvez seja a falta da enzima metionina sintetase e o conseqüente bloqueio da conversão da metionina em S-adenosilmethionina) e nunca ou muito raramente é determinado pela deficiência do ácido fólico.

1191- Vitamina B12.

      As suas formas mais importantes são a cianocobalamina, a hidroxocobalamina e as coenzimas ativas metilcobalamina e a 5-deoxiadenosil cobalamina. Como os animais, inclusive o homem, não são capazes de produzir a vitamina B12, ficam totalmente dependentes das fontes exógenas. Basicamente, na natureza, ela é sintetizada por microorganismos que vivem na água, no solo, nos esgotos e na luz do intestino. Não me venham com o papo que, estando na luz intestinal, está no organismo; se pensarem bem, tudo que está na luz do cano que vai da boca ao ânus situa-se realmente fora do organismo. Ao contrário do que muita gente pensa, os vegetais não possuem vitamina B12, a não ser que estejam contaminados pelos microorganismos citados (como algumas das lavouras de hortaliças usam água contaminada, inclusive por dejetos fecais, é bem possível que sejam ricas em vitamina B12. Favor não achar que estou aconselhando comer hortaliças sujas para combater a anemia megaloblástica... Para o consumo humano, e dos pássaros, as hortaliças devem ser rigorosamente limpas e a vitamina B12 conseguida de outras fontes). Assim, como devemos consumir somente água rigorosamente tratada e hortaliças muito limpas, ficamos restritos à vitamina B12 sintetizada pelos microorganismos do intestino e/ou fornecida pelos produtos animais.

      Para o humano, 3 a 5 microgramas de Vitamina B12 por dia são suficientes e podem ser retiradas dos produtos de origem animal. Na saliva a vitamina B12 liga-se a uma proteína, ligação que é quebrada por ação da acidez gástrica e das proteases pancreáticas, liberando novamente a vitamina B12 que, então, ainda no estômago, liga-se a uma glicoproteína chamada fator intrínseco (há autores que citam essa ligação como sendo realizada no duodeno. Na verdade o fator intrínseco, uma glicoproteína, a 50-kDa, é produzida pelas células parietais do estômago e atua como uma proteína transportadora direcionada para determinadas células, como a transferrina para o ferro) e as R proteínas, glicoproteínas ainda sem função definida presentes no leite, na saliva, na bile e no suco gátrico; no duodeno o complexo livra-se das proteínas R e, já no íleo, o complexo formado pela vitamina B12/fator intrínseco é captado por receptor da mucosa e chega à circulação. Esse transporte através da mucosa ileal é dependente do bicarbonato de sódio, da bile e do próprio fator ileal. Quando há disponíveis grandes doses de vitamina B12 pode haver difusão passiva através da mucosa da boca e do intestino. No plasma, mais de 80% da vitamina B12 liga-se à transcobalamina (TCII), o seu transporte fisiológico mais importante, e também à TCI e TCIII. O complexo vitamina B12/TCII entra nas células pela endocitose, mediada por receptor próprio, e transforma-se nas suas formas ativas importantes para a síntese do DNA e como fontes de radicais metila. Notem como a bioquímica é, ao mesmo tempo, fácil e complicada: o radical metila (CH3) contém somente um átomo de carbono e é capaz de todas essas transformações no metabolismo orgânico. Mistério, diria novamente o nosso eficiente pároco da matriz de Nossa Senhora da Imaculada Conceição.

      E aí chegamos ao seguinte: a anemia perniciosa dos adultos, como a clássica anemia perniciosa de Addison, é provocada não por deficiência alimentar e sim pela deficiência funcional das células parietais e pela baixa produção do fator intrínseco, também conhecido nos trabalhos mais antigos como fator de Castle.

      No sangue, a vitamina B12 liga-se a uma beta-globulina, a transcobalamina II, que a transporta rapidamente até os tecidos, principalmente o hepático. Quase toda a vitamina B12 presente no organismo está estocada no fígado, como coenzima ativa, de onde é distribuída aos outros tecidos conforme as suas necessidades.

      A vitamina B12 é extremamente ativa e somente 1 micrograma atinge o mínimo exigido por uma pessoa. Como 3 microgramas são eliminados pela bile todos os dias, dos quais até 60% não são reabsorvidos, qualquer dificuldade na absorção da vitamina, por ingestão pobre ou problemas no funcionamento da mucosa, pode levar a deficiências significativas. Na realidade, por estar presentes em muitos alimentos, os sinais da deficiência alimentar de vitamina B12 é rara, mesmo nos casos extremos de desnutrição como o kwashiorkor ou o marasmo; pode ser encontrada nos vegetarianos mais radicais, os famosos vegans dos autores anglo-saxões. Entre os passarinhos não sei. Na natureza, com variadas fontes alimentares (não conheço pássaro vegan), inclusive os seus insetos, larvas e minhocas, além dos vegetais contaminados pelas bactérias sintetizadoras da vitamina B12, porque passarinho não lava verduras para comer, a deficiência deve ser rara; agora, nos pássaros de gaiolas ou do ambiente doméstico, sujeitos aos tremeliques dietéticos dos seus donos, é bem provável que possam surgir alguns casos.

      Há muitas causas de deficiência da vitamina B12 além da alimentar, mas fogem do interesse desse boletim.

      Nas aves foram encontrados, além da anemia e dos sinais neurológicos, a erosão dos ventrículos cardíacos, problemas nas penas e acúmulo de gordura nos rins, no fígado e no coração.

1192- Ácido fólico.

    As principais ações da forma ativa, o ácido pteroilglutâmico, são: a- Conversão da homocisteína em metionina; b- Conversão da serina em glicina; c- Síntese do timedilato, importante na síntese do DNA; d- Metabolismo da histidina; e- Síntese das purinas, origem da adenina e da guanina, presentes nos ácidos nucleicos e f- Geração ou utilização do folato.

    Os folatos são encontrados principalmente no fígado e nos rins, nos vegetais de folhas verdes e frescas, em algumas frutas e nas leveduras (não é motivo para aumentar o consumo da cerveja). Os pteroipoliglutamatos encontrados na couve, no repolho, na alface e alguns outros vegetais são absorvidos menos eficientemente do que o pteroilmonoglutamato (ácido fólico), que também pode se encontrados nesses vegetais citados. Além do mais, a enzima pteroli-poliglutamato hidrolase da borda em escova das células da mucosa intestinal transforma o poliglutamato em monoglutamato. O cozimento por longo tempo pode destruir mais de 90% dos folatos existentes no alimento. Normalmente um adulto vive bem com o mínimo de 50 microgramas por dia, mas mulheres grávidas e lactantes podem exigir 100, 200 ou mais microgramas por dia. Uma dieta normal propicia uns 50 a 500 microramas de folatos por dia, mas os amantes de muita carne e vegetais podem chegar a 2 mg/dia.

    O organismo humano possui 5 a 20 mg de ácido fólico distribuídos por vários órgãos de estoque, a metade no fígado. Praticamente todo os folatos dos alimentos ingeridos estão sob a forma reduzida de poliglutamatos; para a sua absorção necessita de transporte ativo, da presença da enzima pteroil-alfa glutamil carboxipeptidase e a riqueza da mucosa do duodeno e da região proximal do jejuno na enzima dihidrofolato redutase e, portanto, capaz de metilar praticamente todo folato reduzido que é absorvido.

    Absorvido, o folato é transportado rapidamente para os tecidos como metiltetrahidrofolato, um monoglutamato. No plasma uma boa parte dos folatos, principalmente os não metilados, são transportados unidos à proteína fixadora de folatos. Nas células, o grupo metil é removido, numa reação que exige a cobalamina, e o folato é reconvertido em poliglutamato.

    Nos humanos, a deficiência do ácido fólico durante a gestação pode ocasionar problemas no fechamento do tubo neural; acontecerá o mesmo com os pássaros? Ignoro solenemente. As aves com deficiência do ácido fólico podem apresentar problemas para a criação pela falta da hipertrofia do oviduto determinada pelo estrogênio. Cita-se que, em algumas espécies de aves, a falta do zinco pode diminuir o aproveitamento do ácido fólico da dieta.

    Há uma série de inibidores da enzima da mucosa intestinal que atua na síntese da forma absorvível do ácido fólico em alimentos como a laranja, feijão, couve, repolho, ervilha e levedo de cerveja; esses inibidores são destruídos pelo calor durante o preparo dos alimentos.

120- Ácido paraminobenzóico (PABA).

Na realidade o PABA não preenche os requisitos para ser uma verdadeira vitamina para qualquer espécie animal. Ele é importante fator de crescimento para algumas bactérias como precursor da síntese do ácido fólico. Creio que logo sairá do grupo do Complexo B.

Faz-se necessário alguns dados históricos para a melhor compreensão do PABA. Há uns 70 anos, no I.G. Farbenindustrie, Alemanha, Mietsch e Klarer fizeram estudos que terminaram com o registro da patente dos chamados "azo dyes", mais ou menos corantes azotados, isso é, que contêm nitrogênio na fórmula; como acontece muito na ciência, foi a argúcia do diretor de estudos da mesma indústria, G. Domagk, ao publicar o trabalho Beitrag zur Chemotherapie der Bakteriellen Infektionen, já em 1935, que descobriu a ação dessas substâncias contra as bactérias do grupo dos estreptococos e abiscoitou o prêmio Nobel. Estavam descobertas e indicadas as sulfonamidas, derivados da para-aminobenzenesulfonamide, a conhecida sulfanilamida dos nossos avós. Pois bem, pelo menos quimicamente, o PABA está incluído entre os seis componentes do grupo das sulfonamidas. Na realidade, foram os ingleses que mais se interessaram pelo uso médico das sulfonamidas e, talvez isso, tenha sido um dos fatores decisivos nas grandes guerras. E alguns passarinheiros ainda metem a ficha nas sulfas para tratar os coccídeos como se elas fossem novidade!

Embora tenha parecença estrutural com as sulfonamidas, o PABA pode ter um antagonismo competidor com elas. Como muitas bactérias usam o PABA para a síntese do ácido fólico, essencial para as suas vidas, a inibição competitiva das sulfonamidas sobre a enzima dihidrofolato sintetase (enzima que essas bactérias usam para incorporar o PABA ao ácido dihidropteróico, o precursor imediato do ácido fólico) ocasiona dificuldades para o aproveitamento do PABA e, conseqüentemente, ficam sem o ácido fólico necessário para sobreviverem. Os organismos sensíveis às sulfas, logicamente, são aqueles que precisam sintetizar o seu próprio ácido fólico; aqueles que podem usar folatos pré-formados são resistentes às mesmas. As células dos mamíferos são sofrem a ação dos sulfamídicos porque não são capazes de sintetizar o ácido fólico. E aí mora o perigo: os estafilococos resistentes aos sulfamídicos produzem quantidade 60 vezes mais de PABA do que os estafilos sensíveis.

    Vitamina C (ácido ascórbico).

O pessoal do tempo das cruzadas, incursões militares/religiosas que, durante a Idade Média, a das trevas, dava o maior pau naqueles que julgavam hereges ou infiéis, já conhecia o escorbuto; e, no norte da Europa, onde se comia muito pouco vegetais e frutas frescas, ele grassou até o século XVII quando a introdução da batata diminuiu drasticamente a sua incidência. Não à-toa, até hoje a batata continua sendo um dos carros-chefes da gastronomia; na Finlândia a batata está presente desde a primeira refeição até a última, segundo informações de sobrinhos que andaram curtindo o frio por lá durante alguns meses. Os índios canadenses já sabiam que a decocção das folhas do abeto (pinácea) curava o escorbuto, o mesmo acontecendo com os marinheiros em relação ao suco de limão.

Uns duzentos anos depois um médico da famosa British Royal Navy, Lind, fez estudos mais consistentes usando várias beberagens tendo como base a cidra, o vitríolo, a água do mar, o inare (não achei o que é isso), as laranjas e os limões, o alho e a mostarda, mostrando que os melhores resultados foram produzidos pelas frutas cítricas; daí já viu, né, os marines ingleses varavam os mares até então conhecidos tomando suco de limão. Dizem que o famoso capitão Cook, durante a famosa viagem de três anos, atribuiu ao uso de cerveja não fermentada e chucrute na dieta como o responsável de não ter tido nenhuma morte por escorbuto entre os seus marinheiros. Durante o primeiro inverno rigoroso dos peregrinos do My Flower na colônia estabelecida na Baía de Massachusetts o escorbuto foi a principal causa das mortes havidas. Entre os esquimós, o escorbuto somente se manifesta quando deixam da sua dieta nativa, da qual constam as vísceras e os musgos, e adotam as dietas do homem branco.

Iniciavam-se os anos 1900 quando foi produzido escorbuto em laboratório, alimentando porquinhos da Guiné com farelo e aveia. Suspeitou-se também que muitos mamíferos eram capazes de sintetizar o ácido ascórbico, sendo exceções os humanos, os primatas não humanos, os morcegos frugívoros indianos e os porquinhos da Guiné, os quais, não possuem uma enzima hepática (L-gluconolactona oxidase)necessária para uma das últimas etapas da síntese da vitamina, a conversão da L-gluconogamalactona em ácido L-ascórbico; a deficiência dessa enzima em nós humanos seria por mutação que ocasionaria um erro inato do metabolismo dos carboidratos.

A vitamina C parece não ser nutriente essencial na dieta da maioria das espécies de aves, sendo exceções algumas espécies frugívoras situadas no alto da escala evolutiva. Elas possuem a enzima L-gluconolactona oxidase e, assim, são capazes de gerar o ácido ascórbico a partir de substrato gerado pela glicose; interessante é que esse processo, segundo alguns autores,ocorre nos rins dos psitacídeos enquanto nos pássaros ocorre no fígado e pode ser inibido pela falta da biotina, da vitamina E ou da A. Mesmo assim, há autores que preconizam o suplemento, principalmente através de alimentos ricos em vitamina C, nos períodos de estresses como filhotes nos primeiros dias de vida, pássaros submetidos a grandes variações de temperaturas, nas dietas pobres em ferro, selênio, vitamina E, durante doenças infecciosas, etc.

Há trabalhos mostrando que o suplemento de vitamina C provavelmente aumente a espermatogênese em perus e diminua a mortalidade embrionária. Continuo com a minha opinião simplista: em vez de ficar procurando milagres, o criador de pássaros deve se preocupar com a alimentação adequada, com as boas condições higiênicas dos utensílios e do ambiente e com um conhecimento básico da genética; o resto será conseqüência.

Vários estudiosos, inclusive o genial Szent-Györgyi, que isolou um fator redutor da couve e da glândula adrenal, chegaram á descoberta do ácido ascórbico, cuja falta determinava o escorbuto. O termo vitamina C foi criado para determinar todos os compostos capazes de exibir as atividades biológicas qualitativas do ácido ascórbico. O ácido ascórbico possui seis carbonos, numa fórmula bastante parecida com a da glicose e outras hexoses; é oxidado, de maneira reversível, formando o ácido dehidroascórbico, que possui todo o complexo de atividade da vitamina C. Toda a atividade anti-escorbuto do ácido ascórbico está contida somente no isômero L. A facilidade de oxidação do ácido ascórbico é a responsável pela sua rápida destruição quando exposto ao ar, principalmente se o meio for alcalino e houver a catálise (em geral o aumento da velocidade de uma reação química determinada por uma substância que não se altera durante o processo) do cobre.

Sem dúvida, a ação principal da vitamina C é na síntese do colágeno (modernamente sabe-se que age diretamente estimulando a síntese do peptídeo do colágeno), dos proteoglicanos e outros constituintes da matriz intercelular em todos os tecidos do organismo, como o osso, o dente, e o endotélio (revestimento interno) capilar. Algumas vezes, a deficiente síntese dos proteoglicanos e do colágenos nas deficiências da vitamina C pode ser devida a inibição do insulin-like growth factor I. É bom lembrar que o colágeno, o componente maior da pele e do tecido conjuntivo, é a proteína isolada mais abundante no organismo, sendo essencial para a integridade e a estrutura de todas as células.

O escorbuto é a conseqüência de defeito na síntese do colágeno que torna-se aparente sob a forma defeitos na formação dos dentes, dificuldades de cicatrização das feridas e na rotura dos capilares levando às petéquias (pequenos pontos de sangramento agrupados) e às equimoses (manchas provocada pelo sangramento no tecido subcutâneo). As gengivas ficam roxas e inchadas. O rosário, ocasionado pelas alterações das junções costocondrais com uma fiada de nódulos (determinados pelo afundamento do esterno tornando as inserções das costelas mais salientes), lembra o clássico rosário raquítico. O sangramento subperiósteo dos ossos longos leva a dores intensas. As dores nos membros inferiores podem levar a uma falsa paralisia ( parecida com a pseudoparalisia de Parrot encontrada em alguns casos de sífilis congênita), adotando a criança a posição de sapo, com semiflexão do quadril e dos joelhos e rotação externa dos pés. Os ossos tornam-se quebradiços e sofrem fraturas com facilidade. Os sangramentos podem se manifestar na urina, nas fezes, nos olhos (órbita), nos leitos ungueais, nas articulações, nos músculos e no espaço subdural. Os quadros graves apresentam no período terminal icterícia, hemorragias nas regiões centrais do cérebro, convulsões, hipotensão.

A vitamina C também tem importância na ativação de uma enzima que age na síntese de alguns hormônios peptídicos, como o hormônio anti-diurético e a oxitocina. Por sua ação na redução da forma férrica do ferro à forma ferrosa, no estômago, aumenta a absorção intestinal do ferro. Embora pouco conhecido, a vitamina C tem efeito na esteroidogênese provocada pelas glândulas adrenais. Facilita a conversão do ácido fólico em ácido folínico, portanto, é um dos fatores importantes para evitar a anemia megaloblástica. Atua no metabolismo da tirosina e da fenilalanina. Aumenta a atividade de enzimas como a desidrogenase succínica e fosfatase sérica em crianças. O aminoácido tirosina, obtido da dieta e sintetizado no organismo a partir da fenialanina, é usado na síntese proteica e é precursor da epinefrina, da norepinefrina, da dopamina, da melanina e da tiroxina; quando esse metabolismo é alterado, tendo como conseqüência o excesso de tirosina no plasma, surgem uma série de enfermidades: a deficiência hereditária de enzimas específicas causa a tirosemia do tipo I e a do tipo II; a tirosemia transitória do recém-nascido, acometendo principalmente alguns bebês prematuros nas primeira duas semanas de vida pelo atraso da maturação da enzima dioxigenase; 4- hidroxifenilpiruvato (que necessita da vitamina C para a sua atividade normal) e a deficiência genética da mesma enzima ocasionando a hawkinsinuria. Como a vitamina C é necessária para o bom funcionamento da enzima, ela faz parte tanto do esquema de tratamento da tirosemina transitória do recém-nascido como da hawkinsinuria.

A absorção da vitamina C pelo intestino é feita por processo ativo dependente de energia. Esse processo de absorção é saturável e dose dependente. Nos pássaros capazes de sintetizar a vitamina C fala-se num processo passivo de absorção. A dose diária recomendada para um adulto em condições normais pelo RDA, 60 mg, é capaz de manter de manter concentração plasmática de 0.8 mg/dl e um estoque de 1500 mg, bem acima dos 0.15 mg/dl capazes de provocar sinais de escorbuto. Nos fumantes, consumidoras de contraceptivos orais e em algumas doenças infecciosas as doses diárias devem ser aumentadas para 100 mg. Uma pessoa adulta possui 1.5 a 3.0 g de vitamina C no seu organismo; nas dietas deficientes, há perda de até 4% desse total por dia, o que, leva ao escorbuto em uns dois ou três meses ou até menos.

As principais fontes da vitamina C são as frutas cítricas, o melão, a acerola, os tomates, as batatas, os morangos e folhas da couve e de outros vegetais bem verdes (o brócolis na liderança), mas não nas sementes. O fígado, os rins, o leite e os peixes também contêm vitamina C. O leite humano chega a ter 55 mg de vitamina C por litro, na dependência do bom consumo pela mãe. O calor, os álcalis e os oxidantes destroem a vitamina C. Li trabalhos que falam na destruição da vitamina C de horti/fruti não processados estocados por longo tempo e na conservação da mesma (metade ou até mais) nos processamentos como cozimentos, vapor, cozimento a pressão, compotas e geléias, congelamentos, desidratações e conservas. Assim, as necessidades diárias são preenchidas com pequenas quantidades de horti/frutis. Dando uma olhada em algumas gaiolas de trincas, veremos que jamais terão escorbuto.

A vitamina C é um potentíssimo agente redutor (processo em que ocorre a diminuição do número de oxidação de um átomo, ou do número de cargas positivas de um íon – Aurélio. Reação química consistindo na subtração de oxigênio ou adição de hidrogênio a uma substância, ou simplesmente ganho de cargas negativas ou perda de cargas positivas). Como anti-oxidante, a vitamina C também é usada para a conservação do sabor e da cor nos produtos industrializados tendo como base os derivados lácteos, frutas e vegetais.

As ações anti-oxidantes (ah!, o combate aos temíveis radicais livres) da vitamina C vislumbram futuro promissor no tratamento ou profilaxia de muitas enfermidades. Já há estudos mostrando possíveis efeitos na proteção contra o surgimento da catarata determinada pela idade e da degeneração macular, mas ainda faltam dados para a sua recomendação clínica nesses casos. É interessante notar que o cristalino, juntamente com as glândulas adrenais, possuem as maiores concentrações de vitamina C do organismo. A eficácia da vitamina C em megadoses na prevenção do câncer e mesmo do simples resfriado não é conclusiva. Enfim, como acontece com toda vitamina, há muito folclore e verdadeiras mágicas sobre os seus efeitos. Como dizia um professor: há efeitos apregoados às vitaminas que elas mesmas não sabem que têm...

O ácido ascórbico pode ser dosado no plasma pela cromatografia líquida de alta pressão e na camada branca (buffy layer) formada pelas plaquetas no sangue centrifugado, mas nem sempre os resultados são satisfatórios.

2- Vitaminas lipossolúveis.

Fazem parte desse grupo as vitaminas A, D, E e K. Nos anos finais do século passado, o estudo dessas vitaminas, ricas em história, foi marcado por descobertas ao mesmo tempo promissoras e intrigantes. Foram descobertos os receptores RXR, importantes para a ação tissular do calcitriol, do ácido retinóico e do hormônio tieroidiano e o provável papel anti-oxidante das vitaminas A, C e E como proteção contra doenças cardiovasculares e as doenças malignas.

21- Vitamina A.

Há mais de 3500 anos, os egípcios construíam pirâmides e já conheciam a cegueira noturna e, embora não a ligassem à deficiência alimentar, faziam o seu tratamento tópico com fígado grelhado. Embora a ligação da cegueira noturna com alguma deficiência alimentar somente tenha sido feita em 1800, Hipócrates, o chamado pai da medicina, grande cabeça observadora e prática, aconselhava comer o fígado para tratar a doença. Por esses tempos foi descrito um surto da doença entre católicos russos ortodoxos determinado pelo costume religioso do jejum durante a Quaresma (os quarenta dias entre a quarta-feira de cinzas, aquela depois do carnaval na qual o pessoal aparece na igreja dos capuchinhos com a maior cara de santo do mundo, até o domingo de Páscoa, comemoração da primavera, a saída dos hebreus do Egito, enfim, a ressurreição de Cristo).

Embora tenha sido inicialmente usado para designar o retinol e os seus ésteres, o termo vitamina A atualmente engloba todos os compostos que tenham as propriedades biológicas do retinol. O termo retinóide refere-se ao retinol como entidade química e os seus derivados naturais, incluindo-se os análogos sintéticos. Em 1919, Steenbock, numa observação simples, mas reveladora, mostrou que a quantidade de vitamina A nos vegetais variava proporcionalmente ao grau de pigmentação dos mesmos, abrindo o caminho para o descobrimento do pigmento caroteno (provitamina A) como potente fonte da vitamina.

Há autores que empregam o termo vitamina A para todos os derivados beta-ionones que não os carotenóides pro-vitamina A: a-Retinol (forma alcoólica da vitamina A); b- retinil (a forma de éster da vitamina A); c-retinal (forma de aldeído da vitamina A) e d- Ácido retinóico (forma ácida da vitamina A). São chamados de caroteinóides pró-vitamina A todos os carotenóides com atividade biológica do beta-caroteno.

O retinol, também conhecido por vitamina A1, é um álcool de alto peso molecular encontrado na sua forma esterificada (éster é o resultado da condensação de um ácido orgânico com um álcool) nos tecidos dos animais e nos peixes de água salgada, principalmente nos seus fígados (óleo de fígado de bacalhau, aquele do homem com enorme peixe nas costas muito usado pelos nossos pais e avós); um seu análogo próximo, o 3-dehidroretinol, a vitamina A2, é encontrado misturado ao retinol nos tecidos de peixes de águas salgadas.

Convencionalmente 1 micrograma de retinol é igual a 3.3 UI (unidade internacional) de vitamina A. Existe uma série de isômeros (molécula da mesma espécie e o mesmo número de átomos que uma outra, diferindo dela na estrutura. Certos compostos que estando formados pelos mesmos elementos e nas mesmas proporções, têm propriedades físicas e químicas diferentes devido às posições relativas dos átomos na molécula) do retinol devido as possibilidades das configurações cis-trans (não me peçam para explicar porque complicará de vez). A estrutura em anel do retinol (beta-ionone) é essencial para a sua atividade. Os éteres (constituídos por dois grupamentos hidrocarbônicos ligados a um mesmo átomo de oxigênio) e ésteres derivados do retinol (éster retinil ou éster da vitamina A) também possuem atividade in vivo.

A vitamina A(retinol) pode ser ingerida ou sintetizado pelo organismo a partir dos carotenos, principalmente o beta caroteno, contidos nos vegetais.

O ácido retinóico (ácido da vitamina A), que faz a alegria da mulherada (e de muitos homens também) nos peelings e outras artes para encobrir o envelhecimento, oriundo da oxidação do retinol, não possui algumas ações deste, como na restauração visual ou reprodutiva em certas espécies animais, mas é um eficiente promotor do crescimento e da manutenção, além do controle da diferenciação, do epitélio. As formas trans do ácido retinóico (tretinoina) parecem ser as formas ativas da vitamina A em todos os tecidos, menos na retina, e chegam a ser cem vezes mais potentes do que o retinol. Isomerizando-se a tretinoina obtém-se a isotretinoina, tão potente como aquela, mas com menores possibilidades de provocar intoxicações pelo excesso.

Além de todos esse compostos, existem ao retinóides sintéticos em várias gerações evolutivas: o etretinato e a acitretina são representantes dos retinóides de segunda geração e os arotinóides (os retinóides aromáticos, ou seja, com anéis benzeno, antraceno, naftaleno, etc. nas fórmulas) já constituem a terceira geração.

Ações da vitamina A: a- Visão. A recepção da luz é determinada por dois tipos de células especializadas existentes na retina, os cones e os bastonetes. Os bastonetes são especialmente sensíveis aos raios luminosos de baixa intensidade e os cones aos de alta intensidade e são os responsáveis pela visão das cores. O primeiro passo é a recepção da luz por um cromóforo ligado a um receptor proteico; o cromóforo, tanto nos cones como nos bastonetes á o 11-cis-retinal que, ligado à proteína opsina, forma o holorreceptor rodopsina. Os três tipos de cones (verde, azul e vermelho) possuem proteínas fotorreceptoras específicas que respondem a diferentes comprimentos de ondas luminosas. A energia luminosa provoca alterações químicas no 11/cis-retinal gerando energia que é transmitida pelo nervo óptico ao cérebro determinando a sensação visual. Quando em dietas deficientes em vitamina A, os bastonetes são mais afetados do que os cones e o indivíduo vai perdendo progressivamente a capacidade de se adaptar a escuridão (cegueira noturna ou nictalopia). A adaptação da visão dos pássaros ao anoitecer é essencial para a sobrevivência, pois, nesse período, providencia a última refeição dos seus ninhegos (eta palavrinha horrível), acomoda-se nos ninhos e sofre o início da ação dos predadores noturnos. Sem falar nas aves de hábitos noturnos, nas quais a visão noturna é básica para a sua sobrevivência; b- Combinando-se com receptores nucleares o retinol e, principalmente o ácido retinóico, influencia a expressão de certos genes que agem na reprodução, estruturação e na diferenciação funcional das células epiteliais. Esses receptores, na verdade uma família deles, incluem também aqueles para os hormônios esteróides e da tireóide e o calcitriol (metabólito da vitamina D3 indicado principalmente para os portadores de insuficiência renal crônica que fazem uso da hemodiálise), o que, dá à vitamina A grande importância para a manutenção da vida; c- Como a vitamina A regula a diferenciação e proliferação das células epiteliais, aventou-se a hipótese dela poder controlar ou mesmo evitar a descontrolada proliferação e diferenciação das células malignas. Os estudos evoluem, o futuro poderá ser promissor, mas ainda faltam dados mais conclusivos. Como o seguro morreu de velho, não custa aumentar o seu consumo de hortaliças e frutas, prezado passarinheiro e c-Há fortes evidências de que a vitamina A aumenta a resistência imunitária às infecções por parasitas, por vírus e por bactérias. Os estudos com resultados mais consistentes foram obtidos, sem dúvidas, foi a queda da mortalidade e da morbilidade em crianças portadoras de sarampo que receberam suplementação de vitamina A.

O substrato básico da deficiência da vitamina A é a diferenciação celular provocando aumento da queratina nas regiões já queratinizadas e o seu aparecimento em locais normalmente não queratinizados. A queratina é uma proteína insolúvel encontrada na pele, nos cabelos, nas unhas e em outros tegumentos animais. Entre as células da pele são encontrados os queratinócitos que, na evolução, perdem o núcleo e o citoplasma que são substituídos por queratina. Essas células sem núcleo e ricas em queratina constituem a camada mais superficial da pele e conferem a ela proteção contra os atritos e a impermeabilização à água. A queratina pode ser facilmente notada na sola dos pés. A falta da vitamina A provoca: a-Excesso de queratinização da pele, com alterações dos folículos pilo-sebáceos formando pápulas (pequenas elevações circunscritas da pele); b-Nos olhos a córnea torna-se seca (xerose), amolecida por necrose (ceratomalacea) e pode ulcerar, perfurar e levar a cegueira. São clássicas as pequenas placas cinza-prateadas, brilhantes e tringulares encontradas na conjuntiva ressecada, as manchas de Bitot, formadas por restos de epitélio seco, microorganismos, etc. Nos pássaros são também encontradas aderências das pálpebras, perda de penas ao redor do bico e dos olhos provocando prurido (coceira) e sangramentos, além das ulcerações nas mucosas dos pulmões, do papo, do esôfago e, as mais visíveis, da boca. Esses sinais sucedem a cegueira noturna; c-A queratinização do epitélio das vias respiratórias favorecendo o surgimento de infecções e a diminuição da elasticidade pulmonar. Há queda na produção do muco e ele torna-se mais espesso; d-As glândulas de suor também são atingidas pela queratinização e tornam-se secas; e-As alterações do epitélio das vias urinárias favorecem o aparecimento dos cálculos e as dos aparelhos reprodutivos levam à degeneração dos testículos, queda da espermatogênese, às reabsorções fetais, desenvolvimento anômalo da placenta, algumas más-formações e até abortos; f- A diarréia é determinada por alterações do epitélio intestinal, mas não há queratinização do mesmo; g- Os ossos também sofrem alterações, o paladar e o olfato são afetados e as alterações no epitélio que revestem as cavidades do sistema nervoso central podem levar a quadros como a hidrocefalia e o aumento da pressão intracraniana. É descrita nos pássaros mortalidade precoce por alterações no desenvolvimento do sistema circulatório.

A vitamina A é solúvel na gordura, resistente ao calor, mas é destruída pela oxidação e pelo ressecamento. Não há grande perda da vitamina nos cozimentos, nos processamentos para envasilhamento e congelamento.

As principais fontes da vitamina A pré-formada são o leite integral e os seus derivados, a gema do ovo, o fígado (lembram-se do óleo de fígado de bacalhau, de sabor horrível e com o homem carregando um peixe nas costas?) e os rins, nos quais se apresenta em apreciável quantidade sob a forma de ésteres de ácidos graxos (principalmente o retinil palmitato). Em torno de 90% do retinol da dieta encontra-se na forma de ésteres, especialmente o retinil palmitato. Esses ésteres são hidrolizados durante a digestão, absorvidos na forma livre, reesterificados com os ácidos graxos (principalmente o palmítico) dentro da mucosa intestinal e ganham a circulação linfática incorporados aos quilomicrons. A captação do retinol pelas células da mucosa intestinal se faz usando uma proteína transportadora, a famosa CRBPII(cellular retinol-binding protein). Existem similares dessa proteína em muitas células de diversos órgãos e que conhecidas por CRBP. Uma apreciável quantidade de retinol é absorvida diretamente na circulação, encontrando-se ligada a retinol-binding protein (RBP) no plasma. O beta caroteno pode ser absorvido intacto ou desdobrado no intestino em duas moléculas de retinaldeído, o qual, pela ação da enzima aldeído redutase, é reduzido a retinol.

O retinol das diversas fontes é estocado como retinil ésteres (retinil palmitato) no fígado (o pool de retinol no organismo do humano varia normalmente de 300 a 900 mg). O fígado capta esses ésteres usando um receptor que permite a entrada dos quilomicrons nas suas células; quando necessário, os retinil ésteres são hidrolisados e o retinol resultante liga-se a uma proteína fixadora do retinol (RBP) para chegar aos diversos tecidos; quase todo o retinol (95%) liberado pelo fígado circula ligado à RBP, o que, o protege do metabolismo e da excreção renal facilitando a chegada das quantidades necessárias aos diversos órgãos. O complexo retinol-RBP é captado em locais específicos das membranas das células onde irá exercer a sua ação; o retinol é então ligado a uma CRBP e transformado em retinil éster. A CRBP atua como reservatório para o retinol celular e libera-o para locais específicos para a conversão nos compostos ativos, como acontece na conversão o 11-cis-retinal que é incorporado à rodopsina. O retinol é eliminado do organismo igualmente pelos rins e pela bile.

O excesso de vitamina A, geralmente por abusos no uso de medicamentos, gera quadros de intoxicações agudas nas ingestões de doses únicas maciças, com náuseas, vômitos, dor abdominal, tonteiras, dor de cabeça, edema de papila, abaulamento da fontanela nas crianças menores seguidos por descamação generalizada da pele; os quadros de intoxicação crônica, após a ingestão diária de doses acima de 25 000 UI/dia, provoca queda dos cabelos (e das penas), dores ósseas, lábios secos e fissurados, aumento da pressão intacraniana, falta de apetite, febre, coceiras, aumento do fígado e do baço e perda de peso.

Agora, amigos passarinheiros, uma conversinha amiga ao pé do ouvido: você acha lógico e justo tentar dosar um medicamento contendo altas doses de vitamina A, geralmente associadas a altas doses da vitamina D, formulado para o uso em humanos cujos adultos pesam, em média, 70 kg, para um pobre pássaro pesando entre os 15 e os 30g quando adultos e com metabolismo diferente do nosso?

Naturalmente existem mais de seis centenas de carotenóides, mas somente uns quarenta são fornecidos pela dieta e um número muito pequeno, seis, pode ser encontrado no soro dos humanos. Somente o alfa e o beta-caroteno, além da criptoxantina, podem ser transformados em vitamina A; o licopeno e a luteína não são passíveis dessa transformação. Diferentemente da intensiva absorção do retinol, somente em torno de um terço do beta ou outros carotenóides é absorvido pelo intestino dos humanos. A absorção dos carotenos não tem uma característica específica e depende da presença de gorduras absorvíveis e da bile no intestino. O caroteno pode ser transformado em retinal que é oxidado até ácido retinóico, do qual, um terço sofre redução a retinol que faz o mesmo caminho metabólico do retinol já visto. Uma parte do beta-caroteno é absorvida como tal, ganha o linfático, circula ligada a uma lipoproteína e pode ser transformada em vitamina A em muitos tecidos. Os carotenóides podem ser metabolizados até retinóides ou atuar como anti-oxidantes; eles têm sido exaustivamente estudados para ver se teriam ação preventiva contra alguns tipos de câncer e contra doenças esquêmicas cardíacas. Se uma grande quantidade de carotenóides for ingerida, alcançando altas concentrações sangüíneas, a hipercarotenemia, pode haver a pigmentação amarela da pele. Esse é o macete das belas pigmentações vermelhas das penas dos rollers geneticamente propensos (fator vermelho vindo do pintassilgo da Venezuela); ou aquele avermelhado-alaranjado das penas dos canários-da-terra que consomem grande quantidade de pimentões vermelhos ou cenoura.

Nos humanos os carotenóides não são tóxicos, mas, em grandes quantidades na dieta podem provocar pigmentação amarelada da pele. É comum a ponta do nariz amarelada (nariz de palhaço) naqueles bebês recebendo grandes quantidades de cenoura na sopinha. Diferentemente da icterícia, na carotenemia não há pigmentação amarela da esclerótica. Para a felicidade dos pássaros, a sua alimentação à base de sementes, hortaliças e frutas fornece a vitamina A em forma de caroteno; há um limite para a transformação do caroteno em vitamina A, o que, impede a intoxicação. O problema, como visto acima, são as formulações medicamentosas, principalmente aquelas feitas para os humanos.

22- Vitamina D.

Dá-se o nome de vitamina D a duas substâncias solúveis nas gorduras, o colecalciferol e o ergo calciferol, ambos capazes de curar ou prevenir o raquitismo. O raquitismo, doença devida a deficiência da vitamina D em crianças cujas manifestações características são as deformidades ósseas, é conhecido desde tempos imemoriais acometendo crianças das regiões de climas temperados; naquele tempo já se preconizava que era devido à falta dos raios solares e do ar fresco. Em muita pinturas renascentistas as crianças aparecem com os membros inferiores cambaios do raquitismo, o que, pela sua freqüência era tido como normal. No início do século XX Huldschinsky e Mellanby, em estudos independentes, mostraram que as duas afirmações estavam corretas; foram além, mostrando que a exposição aos raios solares e a adição do óleo de fígado de bacalhau à dieta eram medidas preventivas ou curativas da doença. A bem da verdade, é preciso deixar claro que foram os holandeses os precursores no uso do óleo de fígado de bacalhau. Tiro de morte na doença e a diminuição drástica das criancinhas cambaias. Como não podiam explicar o mecanismo de ação do óleo de fígado de bacalhau, e já existiam os São Tomé, ele caiu no desuso até a Primeira Grande Guerra Mundial. Logo depois, com a liderança de Steenbock e Hess, descobriu-se que a irradiação com raios ultravioletas das rações, ou do próprio animal, tinha efeito curativo surpreendente sobre o raquitismo, sendo uma passo para a descoberta da estrutura do ergo e do colecalciferol e, eureka, que essas substâncias necessitavam alterações metabólicas para tornarem-se ativas. Somente em 1935 a vitamina D cristalina pura, o calciferol, foi isolada.

Na verdade a vitamina D é um hormônio e, nos humanos, havendo exposição adequada aos raios, solares não há a necessidade da sua presença na dieta. Nos pássaros soltos é bem provável que aconteça o mesmo, mas, nos mantidos em gaiolas, creio haver a necessidade da sua presença na dieta, a não ser que o mantenedor propicie ao pássaro alguns minutos diários de exposição direta aos raios do sol da manhã.

Foram identificados uns dez produtos com ação de vitamina D, sendo os dois mais importantes o ergocalciferol (vitamina D2), derivado da provitamina ergosterol, encontrado nas plantas, e o colecalciferol (vitamina D3), derivado da provitamina 7-dehidrocolesterol, encontrado na pele dos animais. Há um intermediário na conversão 7-dehidrocolesterol a colecalciferol, a previtamina D3 ou isômero 6,7-cis que acumula-se ne pele após a irradiação ultravioleta; como esse isômero converte-se espontaneamente e vagarosamente em vitamina D3, constitui uma fonte sustentada de vitamina D3 durante algum tempo.

E a vitamina D1?, devem estar perguntando alguns passarinheiros mais atentos; o material com essa denominação nada mais era do que uma mistura de substâncias anti-raquíticas e, hoje, somente tem valor histórico.

Em muitas espécies de animais há diferenças de potência de ação entre o ergocalciferol e o colecalciferol, mas nos humanos elas praticamente não existem.

Tanto a vitamina D da dieta como aquela vinda da irradiação da pele necessitam ser ativadas para tornarem-se biologicamente ativas; e isso é conseguido com sucessivas hidroxilações (hidoxila é o radical monovalente OH, originário da água pela retirada de um átomo de hidrogênio) no fígado e nos rins. Quando a pele é submetida aos raios solares ou a certas luzes artificiais (comprimento de onda entre 290 a 315 nm) o 7-dehidrocolesterol (precursor imediato do colesterol) é transformado em 9,10 secosterol, previtamina D, biologicamente inerte, que sofre um rearranjo da molécula dependente da temperatura, dando origem ao 9,10 secosterol termoetável, a vitamina D3. À temperatura corporal humana, em 24 horas a previtamina D3 converte-se completamente em vitamina D3. Tanto a competição da melanina pelos raios ultravioletas como a transformação da previtamina D3 e da vitamina D3 em produtos inativos evitam o excesso da vitamina D3.

Alguns fatores diminuem o aproveitamento dos raios solares pela pele: idade, altitude e longitude, uso de protetores solares, poluição atmosférica, hora do dia, uso excessivo de roupas. Aqui um ponto interessante: durante a muda, estando a pele do pássaro mais exposta pela queda das penas, os banhos de sol teriam um efeito muito maior sobre a síntese da vitamina D.

Entrando na circulação a vitamina D, tanto a sintetizada na pele como a absorvida da dieta, é transportada ao fígado ligada a uma alfa globulina específica, a vitamina D-binding protein. Chegando ao fígado a vitamina D (D2 e D3) sofre o primeiro passo da ativação sendo sintetizado, por ação de enzimas microssomiais e mitocondriais que requerem NADPH e oxigênio molelcular como co-fatores, o 25-hidroxicolecalciferol (25-OHD), também conhecido por calcifediol, um dos principais metabolitos circulantes e com vida média de 21 dias. No sangue humano, a concentração do calcifediol é de 8 a 80 ng/ml, dependendo da quantidade de sol recebida pela pele do indivíduo. Do fígado a 25-OHD ganha a circulação e chega aos rins ligada a uma globulina (vitamina D-binding globulin) onde sofre nova hidroxilação promovida pela enzima mitocondrial 25-OHD-1alfa hidroxilase ( essa enzima tem na sua composição o Citocromo P450 e a ferredoxin e como co-fatores o oxigênio molecular e a NADPH, o nicotinamide adenine dinucleotide phospate) gerando a 1,25-dihidroxivitamina D3, também conhecido por calcitriol, a forma realmente ativa da vitamina D. A hipocalcemia não controla diretamente essa hidroxilação sofrida nos rins, mas aumenta a secreção do PTH, o qual, aumenta a síntese do 1,25 (OH)2D. O 25(OH)D também pode ser metabolizado a 24,25(OH)2D que, por ação da 25OHD-1alfa-hidroxilase, converte-se em 1alfa, 24R,25-trihidroxivitamina D que é metabolizada até uma substância biologicamente inativa, o ácido calcitroico; essa é outra válvula de escape que evita o excesso de produção do calcitriol quando há oferta excessiva do substrato. Embora os rins sejam a grande fonte do calcitriol, ele também pode ser sintetizado pelos macrófagos, pela placenta e pela decídua ( como é conhecido o endométrio, revestimento uterino, após a implantação do blastocisto e que é eliminado após o parto).

O controle da atividade da 25-OHD-a alfa hidroxilase, aumentando ou diminuindo a secreção do calcitriol, é um dos mecanismos mais importantes para a homeostase (estabilidade) do cálcio. A atividade da enzima aumenta quando a dieta é pobre em vitamina D, fosfato ou cálcio, quando há estímulo do hormônio da paratireóide (PTH) e, ainda dependendo de certeza quanto ao mecanismo, pela prolactina e pelo estrogênio e, pelo contrário, diminui quando a dieta é rica em vitamina D, fosfato e/ou cálcio. O calcitriol exerce um efeito negativo sobre a síntese da enzima (feedback negativo), tanto pela ação direta sobre os rins como pela inibição da produção do PTH. É meio complicadinho, mas é fascinante a mais não poder...

A ação da vitamina D na homeostase do cálcio (a ação sobre o metabolismo do fosfato é paralela à do cálcio) se faz das seguintes maneiras: a- Aceleração da absorção intestinal do cálcio. Embora conhecida em estudos em ratos há meio século, ainda não está bem esclarecida. As duas hipóteses mais aceitas hoje são a indução da ligação do cálcio e uma proteína transportadora, a calbindina, ou a endocitose em vesículas fundidas aos lisossomos, os quais, fariam o cálcio atravessar as células da parede intestinal; b- Mobilização do mineral do osso. Embora não aja nos osteoclastos maduros (células que promovem a reabssorção óssea) porque eles não têm receptores específicos, o calcitriol mobiliza as células precursoras dos osteoclastos para os locais de reabsorção. É bom lembrar que osso, embora não pareça, está em constante atividade metabólica promovendo tanto a mineralização (osteoblastos) como a reabsorção (osteoclastos), havendo fatores que atuam em uma ou em outra atividade. Daqui a algum tempo iremos publicar um boletim sobre o osso, publicado inicialmente para os cachorreiros, mas sendo adaptado para os pássaros; é assunto apaixonante e complexo. Os osteoblastos, as células responsáveis pela formação óssea, também possuem receptores para o calcitriol e, sob o seu efeito, produzem proteínas como a osteocalcina e c- Retenção renal do cálcio e do fosfato. Ainda pouco conhecido quanto a sua importância. O calcitriol aumenta a retenção de maneira independente do cálcio e do fosfato e, provavelmente, aumenta a reabsorção dos mesmos nos túbulos proximais.

Além dessas clássicas ações, o calcitriol apresenta outras que são focos de muitos estudos pelo alcance e importância do seu uso em diversas patologias importantíssimas. Os seus receptores estão espalhados por células de todo o organismo, o que, faz vislumbrar um futuro promissor no campo do tratamento e profilaxia de muitas moléstias: 1-Efeito sobre a diferenciação e a maturação das células mononucleares e a produção da citocina (secretada pelas células do sistema linfático e que modulam a resposta imunitária do organismo), levando à possibilidade do seu uso nas doenças que afetam o sistema imunitário; 2- Inibição da proliferação e da diferenciação de células tumorais, o que, o credenciaria ao tratamento e profilaxia de vários tipos de canceres; 3- Inibição da proliferação das células epidérmicas e promoção da sua diferenciação, abrindo luzes para o seu uso no tratamento do psoriasis vulgaris e 4- Ação sobre as funções do músculo esquelético, também um campo muito promissor.

Tanto a vitamina D3 como a D2 são absorvidas pelo intestino delgado (sendo a D3 melhor absorvida do que a D2), sendo a bile, principalmente o seu componente ácido deoxicólico, essencial para o processo. A bile também é a sua principal rota de excreção.

A deficiente exposição aos raios solares, as dietas pobres em vitamina D e as diversas enfermidades, tanto adquiridas como herdadas geneticamente, que impedem a absorção, o transporte, as suas diversas etapas metabólicas e o seu aproveitamento pelas células geram os dois quadros clínicos clássicos da deficiência da vitamina D: o raquitismo e a osteomalácia.

O raquitismo surge quando a deficiência atinge a criança (ou o filhote) impedindo o desenvolvimento normal da mineralização, tanto do osso como da matriz cartilaginosa da placa de crescimento. A osteomalácia acomete o adulto, no qual, a placa de crescimento já está fechada.

No quadro clínico do raquitismo a criança(filhote) torna-se apático, indiferente, irritadiça com fraqueza muscular e hipotonia. Nos quadros mais graves, a queda do cálcio provoca tetania que pode se acompanhar por espasmo do laringe e convulsões. Aos poucos a criança vai tendo dificuldade para andar sem apoio; da mesma maneira os pássaros têm dificuldades para se sustentarem nos poleiros. A fraqueza dos músculos responsáveis pelo canto provoca alterações no timbre das cantadas, a sua diminuição ou mesmo a parada. Os ossos parietais tornam-se achatados ou deprimidos e a bossa do frontal caracteriza a fronte olímpica dos autores mais antigos; a abóbada craniana torna-se amolecida dando à pressão a sensação de bola de pingue-pongue (craniotabes) e as suturas (moleiras) ficam alargadas. As junções costocondrais encontram-se salientes caracterizando o rosário raquítico; o aspecto denteado (causando depressão) determinado nos pontos em que há ligação entre o diafragma e as últimas costelas é conhecido por ranhura de Harrison. O esterno e as cartilagens proximais projetam-se para a frente determinando o chamado tórax de pombo. Com o progredir do quadro sem o tratamento adequado, há o arqueamento da tíbia, fêmur, rádio e da ulna conhecido popularmente por cambaio, cambeta, acambetado, cambado, cambo, cambota ou cambuta. Há desenvolvimento insatisfatório da altura, defeitos no esmalte dentário, atraso na erupção dos dentes e as fraturas são freqüentes. São comuns os ovos com casca mole ou muito fina.

A osteomalácia é mais insidiosa, sem sinais muito gritantes; dores ósseas, fraqueza muscular dificultando a marcha e as fraturas podem aparecer aos mínimos traumas. O colapso das vértebras podem determinar diminuição da altura e o envolvimento das costelas leva a alterações torácicas apreciáveis. Também são descritas nas aves a queda da eclosão dos ovos e o mau empenamento.

A ingestão, acidental ou não, de altas doses da vitamina D provoca sinais semelhantes aos encontrados na hipercalcemia: falta de apetite, irritabilidade, prisão de ventre, hipotonia, poliúria (aumento do volume de urina), polidipsia (sede excessiva), palidez, podendo chegar ao extremo da estenose da válvula aórtica, hipertensão, opacificação da córnea e conjuntiva, vômitos e retinopatia. Como muitas vezes a vitamina D está associada à vitamina A nos medicamentos, como nas altas doses das duas encontradas em ampôlas, pode haver concomitância das intoxicações; os quadros podem ser mais freqüentes nos pássaros pela mania de alguns criadores de usar nas suas aves medicamentos fabricados para humanos.

23-Vitamina E.

A musa das vitaminas entre os passarinheiros, a mais amada por eles. Como todos os amantes, atribuem a ela qualidades que nem ela sabe que tem. Sobre essa vitamina, continuo com a mesma idéia expressada por um catedrático de clínica médica há uns quarenta anos: "Uma vitamina em busca de uma doença". Mas, vamos lá.

Lá pelos idos de 1921/1922 já era percebida a existência dessa vitamina por H. M. Evans e K.S. Bishop quando publicaram o pioneiro trabalho On the relationship betwen fertility and nutrition, mostrando que ratas necessitavam de determinado princípio na dieta para manter normalmente a gravidez; com dietas deficientes no princípio as ratas ovulavam e concebiam normalmente, mas os fetos morriam e era reabsorvidos. Em 1936, o mesmo Evans, agora com O.H. Emerson e G.A. Emerson, publicou The isolation from wheat germ oil of na alcohol, alfa-tocoferol, having properties of vitamin E. Pronto, quando foram mostradas lesões testiculares em animais mantidos em dietas deficientes na vitamina, correram logo para chamá-la de vitamina anti-esterilidade.

Os tocoferóis são álcoois fenólicos derivados do cromano (C9H10O). Há oito formas naturais: alfa, beta, gama e delta tocoferol, sendo os outro quatro, na realidade, tocotrienóis, todas com propriedades da vitamina E; a forma alfa é biologicamente a mais ativa e a mais encontrada (90% de todos os tocoferóis) nos tecidos dos animais. A mais importante propriedade química do alfa tocoferol, pelo menos até o que conhecemos atualmente, é a de ser agente redutor (provoca diminuição do número de oxidação de um átomo, ou do número de cargas positivas de um íon), portanto, um potente anti-oxidante que perde lentamente a sua função quando exposto ao ar ou aos raios ultravioletas. A oxidação dos ácidos graxos polinsaturados até os hidroperóxidos gera os chamados radicais livres que são extremamente prejudiciais às células; eles atacam os ácidos graxos polinsaturados das membranas, produzindo mais radicais livres numa cadeia de reações que continuam até que os ácidos graxos polinsaturados das membranas sejam oxidados. A vitamina E atuaria fazendo uma varredura desses radicais, como se fosse um antivírus dos PCs, tanto intra como extra celular, evitando o início ou o prosseguimento da peroxidação e mantendo a integridade celular. Essa ação também é exercida pelas metaloenzimas, como a peroxidase glutation (GSHp, que mantém estreita relação com a vitamina E), enzimas que possuem metais como o manganês, o zinco, ferro, o selênio ou o cobre como componentes ativos das suas fórmulas e que bloqueiam a peroxidação na fase aquosa da célula. E, como precursores da GSHp, os aminoácidos sulfurados têm também estreita ligação com a atuação da vitamina E. A vitamina E também parece ser importante para outros sistemas metabólicos: a- Co-fator na síntese do ácido ascórbico (vitamina C); b-Metabolismo dos aminoácidos sulfurados; c- Respiração celular; d- Reações de fosforilização, como o metabolismo do ATP e e- Favorece a absorção intestinal da vitamina A e aumenta a sua concentração no fígado e outras células, além de proteger contra vários sinais da hipervitaminose A. Por estimular a fagocitose e a produção de anticorpos, apregoa-se que a vitamina E tenha importância no sistema imunitário (de defesa).

Na realidade, as funções fisiológicas e farmacológicas da vitamina E ainda são incógnitas, caracterizando a literatura por mais dúvidas do que certezas. Baseadas nos resultados promissores obtidos em animais, principalmente nos ratos (é, amigos, eles têm outras serventias positivas e não só vivem azucrinando com as invasões aos criadouros), os resultados terapêuticos obtidos nos humanos são discrepantes. Poderíamos falar que, atualmente, é mais uma vitamina da teoria do que da prática?

Muitos estudos mostram a sua essencialidade para a reprodução de diversos mamíferos, mas não existem evidências dos seus benefícios na esterilidade, na toxemia da gravidez e nos abortos recorrentes em humanos. Principalmente nos ratos as alterações dos axônios das células nervosas do cordão posterior da medula e de alguns núcleos centrais determinados pela deficiência da vitamina E provocam distúrbios da marcha, diminuição dos reflexos e da sensibilidade, oftalmoplegia (paralisia de músculos oculares) e diminuição da visão por retinopatia pigmentar. Em várias espécies animais, inclusive o homem, dietas pobres em vitamina E podem provocar miopatia necrotizante que melhora, cura ou é evitada com o uso da vitamina; as mesmas lesões foram encontradas na musculatura cardíaca, mas estudos não mostraram qualquer benefício com o uso a vitamina E. Ainda há muitas controvérsias sobre os efeitos da vitamina E sobre o comportamento dos tumores cancerígenos; estudos mostram, em modelos animais, que dietas pobres em vitamina E aumentam o risco de malignizações, mas doses farmacológicas dos chamados nutrientes anti-oxidantes podem ser inertes ou mesmo ser perigosas.

Nos humanos, em vários estudos, a vitamina E não foi capaz de proteger mulheres contra o câncer de mama. A teoria de que a oxidação da lipoproteína de baixa densidade (LDL) estaria envolvida na gênese da aterogênese porque a LDL oxidado realmente tem efeitos deletérios sobre o endotélio dos vasos, além de ser efeito vasoconstritor, levou à possibilidade do uso da vitamina E para evitar a oxidação do LDL; aqui, creio, há estudos mais conclusivos sobre os efeitos da vitamina E. Também carece de mais estudos o papel da vitamina E sobre o sistema hematopoiético. A vitamina E está sendo usada em crianças prematuras submetidas a altas concentrações de oxigênio com a finalidade de prevenir a fibroplasia retrolental.

Assim, embora as teorias sobre as ações fisiopatológicas da deficiência da vitamina E sobre muitos órgãos sejam muito engenhosas, tendo algumas efeitos práticos alvissareiros em estudos em animais, especialmente os ratos, o uso concreto e definitivo da vitamina E na terapia ou na profilaxia de muitas enfermidades ainda tem algum caminho para percorrer. Portanto, cabe aos passarinheiros não ficarem tão crentes nos efeitos milagrosos atribuídos a ela, o que, não os impede de usar alimentos ricos nesse nutriente para a alimentação das suas aves.

A vitamina E é absorvida pelo trato gastrintestinal por mecanismo muito provavelmente igual àquele observado com as outras vitaminas lipossolúveis e tendo a bile um papel importante. Suas formas esterificadas são hidrolisadas pelas células da parede intestinal, ganham a bile, associam-se aos quilomicrons e chegam à circulação sangüínea; no fígado é captada dos restos dos quilomicrons, secretada fazendo parte das lipoproteínas de muito baixa densidade (VLDL) e logo associa-se a lipoproteínas plasmáticas sendo distribuída a todos os tecidos. Os estoques, principalmente do fígado e do tecido gorduroso, constituem fontes por longo tempo da vitamina E. Na sua atuação como antioxidante a vitamina E acaba sendo oxidada também, podendo ser regenerada por outro antioxidantes como a vitamina C e o glutation.

As principais fontes da vitamina E são os vegetais, principalmente aqueles ricos em óleos e nos folhosos; nos cereais está concentrada no germe.

24- Vitamina K.

Em 1935, H. Dam e colaboradores publicaram, na Nature, o trabalho The antihaemorrhagic vitamina of the chick, mostrando o que já desconfiavam desde 1929: um princípio existente na dieta capaz de evitar os sangramentos espontâneos em frangos submetidos a uma ração contendo quantidades adequadas de proteínas, minerais e todas as vitaminas até então conhecidas, provavelmente determinados pelos baixos teores de protrombina no sangue. Em 1936, já sabendo da existência de uma substância solúvel nas gorduras, à qual haviam dado o nome de vitamina K (koagulation vitamin), os mesmos autores publicaram o definitivo Studies on the mode of action of vitamina K. A bem da verdade, e para não cometer injustiça, no mesmo período J.J. Almquist e C.L.R Stokstad chegaram às mesmas conclusões e publicaram, em 1935, o trabalho Hemorrhagic chick disease of dietary origin. Nesses mesmos anos muitos pesquisadores estavam grilados com as possíveis causas dos sangramentos, muita vezes mortais, sofridos por pacientes acometidos por doenças hepáticas com icterícia de origem obstrutiva; chegaram à conclusão de que o problema era ocasionado pela queda dos níveis de protrombina (proteína plasmática que atua no processo de coagulação do sangue) no sangue. Em 1938/39, alguns psquisadores, como H.R. Butt e colaboradores (The use of vitamin K and bile in treatment of hemorrhagic diathesis in cases of jaundice) mostraram, não só a eficácia da vitamina K associada aos sais biliares nas hemorragias havidas em casos de icterícia, como a ligação entre a vitamina K, os mecanismo fisiológicos e o funcionamento normal do fígado no processo da formação normal do coágulo sangüíneo. Bonito, diria o nosso eficiente pároco.

Na realidade são algumas substâncias do grupo das naftoquinonas (quinonas derivadas do naftaleno, hidrocarboneto aromático extraído da destilação do carvão da hulha) que têm atividades biológicas de vitamina K. São solúveis nas gorduras, lábeis aos agentes oxidantes, aos ácidos fortes, aos álcalis e à luz e estáveis ao calor e aos agentes redutores.

Há, pelo menos, duas substâncias naturais capazes de exercer atividades da vitamina K: a- A fitonadiona, ou vitamina K1, presente nas plantas e a única vitamina K natural existente nos medicamentos e b- Menaquinonas, na realidade uma série de substâncias conhecidas como vitamina K2; uma grande quantidade de menaquinonas é sintetizada por bactérias gram positivas, sendo que a maioria da vitamina K encontrada nas fezes de mamíferos é devida à sua síntese pelas bactérias da flora intestinal. Nos animais a menaquinona 4 pode ser sintetizada a partir de um precursor, a menadiona. A menadiona é formada no intestino pela remoção da cadeia lateral da vitamina pelas bactérias e, após ser absorvida, é convertida pelo organismo na ativa menaquinona. A menadiona existe na forma sintética, a chamada vitamina K3.

Simplificadamente pode-se afirmar que a vitamina K age promovendo a biossíntese do fator II (protrombina), do fator VII (pró-convertina), do fator IX (componente tromboplastina plasmático ou fator Christmas) e do fator X (fator Stuart-Power), todos fazendo parte da cascata de reações que terminam com a formação do coágulo sangüíneo; sem a vitamina K, esses fatores não passam de proteínas precursoras inativas no fígado. A vitamina K seria um co-fator para uma enzima do sistema microssômico responsável pela conversão de vários resíduos do ácido glutâmico em resíduos do ácido gama carboxiglutâmico da proteína completa; o ácido gama carboxiglutâmico permite à proteína ligar-se ao íon cálcio (Ca2+) e a uma superfície fosfolipídica, ambos necessários aos eventos da cascata que termina com a formação do coágulo.

O carboxiglutamato também pode ser encontrado em diversas outras proteínas, como na osteocalcina encontrada nos ossos e secretada pelos osteoblastos por ação do calcitriol (forma ativa da vitamina D), que atua no metabolismo do cálcio e em interações fosfolípidicas da coagulação; na proteína S e na proteína C do sangue, ambas com papel anticoagulante por inativação dos fatores VIII e V e nas proteínas Z e M que estimulam a atividade das plaquetas, também envolvidas na coagulação sangüínea.

As necessidades diárias da vitamina K ainda não estão bem claras, admitindo-se, para humanos, em torno de 1 micrograma/kg, o que, pode plenamente ser satisfeito por uma dieta variada e pela síntese promovida pelas bactéria intestinais. Tanto a menaquinona como a fitonadiona não são tóxicas para os animais, mesmo em doses altas.

Nos humanos foram descritos dores no tórax, vermelhidão facial, falta de ar, colapso cardiovascular e, raramente, a morte com o uso venoso da fitonadiona, havendo dúvida se provocados pela própria vitamina ou por substâncias usadas na sua preparação; a menadiona, além de ser irritante para a pele e vias respiratórias, pode provocar icterícia, anemia e aumento da bilirrubina no sangue, principalmente em bebês prematuros.

A vitamina K é encontrada em muitos alimentos e em doses maiores no fígado, principalmente o de porco, na soja, na alfafa, em vegetais folhosos verdes, no trigo, na aveia e, em menor quantidade, no leite.

A absorção intestinal depende da solubilidade. A menadiona, que é solúvel na água, não depende da bile e entra diretamente na corrente sangüínea; já a fitonadiona e as menaquinonas, solúveis nas gorduras, dependem dos sais biliares para a absorção e são absorvidas quase inteiramente através da linfa (98% da vitamina K é absorvida dessa maneira). Também as maneiras de absorção são diferentes: a menaquinona e a menadiona são absorvidas por simples difusão nas porções finais do intestino delgado e no cólon, enquanto a fitonadiona é absorvida por mecanismo saturável e dependente de energia para ser absorvida pela porções proximais do intestino delgado. Presume-se que o estoque de vitamina K no organismo seja muito baixo, o que, faz prever uma necessidade constante da mesma. O uso de antibióticos de largo espectro (agem num grande número de bactérias, tanto gram positivas como gram negativas), que podem destruir ou diminuir a flora intestinal, inclusive as bactérias capazes de sintetizar a vitamina K, pode provocar conseqüências imprevisíveis, principalmente se houver previamente deficiência dietética desse nutriente, doenças que impeçam a sua absorção ou mesmo patologias de origem genética. Imaginem, amigos passarinheiros, a situação das pobres aves com diarréia, que diminui a absorção da vitamina e provoca falta de apetite, quando recebem doses, muitas vezes enormes, do antibiótico de largo espectro usado, aleatoriamente, para tratar uma colibacilose que, na maioria das vezes, somente existe na cabeça dos seus donos.

Claro está que os principais sinais da deficiência da vitamina K são os sangramentos: equimoses (manchas roxas na pele), gastrintestinais, urinários, nasais e o perigoso sangramento intracraniano.

 

 

 

 

      BOLETIM DO CRIADOURO CAMPO DAS CAVIÚNAS

Nº 18 OUTUBRO DE 2005

REDATOR: Dr. JOSÉ CARLOS PEREIRA

RUA JOAQUIM DO PRADO, 49. CRUZEIRO/SP. TELEFAX 0xx12 31443590

drjosecarlos2000@uol.com.br

NUTRIÇÃO E ALIMENTAÇÃO

      PARTE GERAL.

      PARTE ESPECÍFICA:

    21- LIPÍDIOS, PROTÍDIOS E GLICÍDIOS;

22- ÁGUA;

    23- VITAMINAS HIDRO E LIPOSSOLÚVEIS;

    24- SAIS MINERAIS (MACRO E MICROELEMENTOS).

      COMENTÁRIOS FINAIS.

2- PARTE ESPECÍFICA

24- SAIS MINERAIS (MACRO E MICROELEMENTOS).

Como as vitaminas, os minerais devem ser oferecidos pelo meio ambiente em pequenas quantidades, mas essencialmente diferem delas por serem substâncias inorgânicas, isso é, são compostos de qualquer elemento químico, exceto o carbono. Entrou carbono é orgânico.

E, como acontece com as vitaminas, nesse momento milhões e milhões de pessoas em todo o mundo fazem uso deles na procura, muitas vezes, de propriedades que eles não têm ou somente têm se o organismo estiver deficiente.

A descoberta, lá pelos idos de 1960, da espectrofotometria de absorção atômica, permitindo a dosagem rápida e precisa no organismo, trouxe uma enorme avanço nos estudos sobre os minerais. Essas investigações também foram favoravelmente afetadas pelas conquistas da bioquímica, da imunologia, dos métodos analíticos e da biologia molecular.

Perto de 96% do peso corporal humano é constituído por somente cinco elementos químicos: carbono, hidrogênio, oxigênio, nitrogênio e enxofre; os outros 4% são constituídos pelos minerais.

De maneira didática os minerais essenciais para os animais podem ser classificados em:

1- Macrominerais. Necessidade individual acima de 100 mg/dia na alimentação: cálcio, fósforo, sódio, potássio, magnésio, cloro e enxôfre;

2- Microminerais. Necessidade individual entre 1 a 50 mg/dia na alimentação: ferro, zinco, cobre , manganês;

3- Elementos traços. Necessidade individual inferior a 1 mg/dia na alimentação: iodo, cromo, antimônio, cobalto, selênio, alumínio, estrôncio, silício e estanho.

    Elementos ultratraços. Necessidades individuais minúsculas: flúor, molibdênio, vanádio, níquel, arsênico, cádmio, chumbo, lítio, boro e bromo.

Alguns autores definem os elementos traços e ultratraços como aqueles com concentrações nos fluidos biológicos menores do que 1 microgramo/g de peso úmido (wet weight).

A concentração dos minerais nas fontes alimentares, principalmente os dos grupos microminerais-+ e elementos traços, depende muito da fonte original do mineral; as suas concentrações nas fontes alimentares vegetais dependem das suas concentrações no solo em que foram plantadas e, nas fontes alimentares animais, da dieta a que eles foram submetidos.

    Macrominerais:

11- Cálcio.

É o mineral predominante do organismo, aproximadamente 1.5% do peso corporal, e o principal cátion divalente do compartimento extracelular. Um humano adulto possui entre 1000 e 1300 g de cálcio, 99% contido nos ossos, como hidroxiapatita, sendo encontradas pequenas quantidades nos fluidos extracelulares e, em quantidades menores ainda, dentro das células, onde a sua forma ionizada atinge apenas 0.1 microgramo. Circula pelo plasma humano numa concentração entre 8.5 a 10.5 mg/dl, quase a metade ligada a proteínas plasmáticas, principalmente a albumina, e 10% forma complexos com elementos tampões, como o fosfato e o citrato. Um terço do cálcio encontrado nos ossos é mobilizável para as constantes trocas com o plasma conforme as necessidades.

No organismo o cálcio tem uma série de funções: a- Formação da estrutura dos ossos e dos dentes; b- Contração muscular e irritabilidade dos nervos; c- Coagulação do sangue; d- Produção do leite, e- Ação cardíaca e f- Ativação de várias enzimas. Nos pássaros o cálcio ainda tem outra função: composição da casca do ovo sob a forma de carbonato de cálcio.

A sua deficiência pode provocar mineralização deficiente dos ossos e dos dentes, osteomalácia, osteoporose, tetania, raquitismo e parada do crescimento; já o excesso pode levar a quadros graves como o bloqueio cardíaco e cálculos renais.

As principais fontes são o leite e os queijos, os vegetais folhosos verdes, as ostras e o salmão enlatado.

O cálcio sérico, talvez o mais importante e mais sujeito às alterações, é mantido, nos humanos, na média de 10 mg/dl, suportando muito pequenas variações para mais ou para menos; 40% do cálcio plasmático está ligado a proteínas, principalmente albumina e globulina, sendo os 60% restantes ultrafitrados (14% forma complexos como aqueles com o fosfato e o citrato e os 46% restante encontra-se livre na forma ionizada. A manutenção dos níveis adequados de cálcio no organismo é determinada por alguns fatores que podem ser assim sumarizados: 1- Regulação da absorção intestinal. Chegando o alimento ao estômago, o ácido clorídrico ataca uma grande quantidade dos sais que são solubilizados e ionizados sendo liberado o Ca++. No intestino o cálcio deve ser absorvido em meio ácido, pois, em meio alcalino, entra na composição de compostos insolúveis, como os sabões de cálcio, que são eliminados. A absorção do cálcio é estimulada pela vitamina D, pela lactose, por dieta rica em proteínas e por alguns aminoácidos e dificultada pelos ácidos fítico (os grãos de cereais são ricos em fitatos), oxálico (o espinafre e a acelga são ricos em oxalatos) e benzóico. O cálcio é absorvido no intestino delgado, principalmente no duodeno e nas primeiras porções do jejuno (um pouco de cultura inútil: duodeno porque os primeiros anatomistas o mediram em doze dedos de comprimento e jejuno porque era sempre encontrado vazio) por mecanismo ativo que usa transportadores estimulados pela vitamina D; a absorção aumenta quando os níveis de cálcio baixam provocando o aumento da secreção do hormônio da paratireóide (PTH), o qual, aumenta a conversão da 25-hidroxivitamina D3 na sua forma ativa, o calcitriol. Inicialmente há a difusão do cálcio pelas microvilosidades da membrana e, logo a seguir, o transporte ativo através da membrana basolateral. A primeira ação da vitamina D na absorção do cálcio é a alteração dos ácidos graxos das membranas, tornando-as mais permeáveis; em seguida a vitamina D liga-se a uma proteína do citoplasma celular formando um complexo que inicia a transcrição de genes específicos que codificam a síntese da proteína transportadora do cálcio. Do intestino o cálcio vai para o sangue onde pode ser encontrado em três formas: ionizado ( o íon é um átomo ou um grupo deles com excesso ou falta de carga elétrica negativa. Cátion é um íon com carga positiva e o ânion é um íon com carga negativa), perfazendo até a metade do total e a única metabolicamente ativa, portanto, ao contrário do cálcio encontrado formando complexos, representa uma reserva rápida que pode ser usada para a manutenção dos níveis de cálcio sérico ; ligado a proteínas, sendo 80% ligado à albumina e 20% às globulinas e sob a forma de complexos, como os quelatos formados com os citratos e os fosfatos; 2- Regulação da excreção renal. O cálcio não ligado a proteínas do plasma é filtrado pelos glomérulos renais (o rim fica o tempo todo filtrando, depurando, absorvendo, secretando e eliminando substâncias, trabalhinho cansativo, mas extremamente importante para a vida. Se falha, pede a ajuda das diálises e/ou dos transplantes), sendo 99% dele reabsorvido, processo estimulado pela vitamina D. O PTH também estimula a reabsorção do cálcio; a queda do PTH diminui a reabsorção, num mecanismo muito interessante regulado pela concentração cálcica do plasma. Há outros fatores que atuam na reabsorção renal do cálcio, mas seria prolongar muito esse papo e 3- Balanceamento entre ente deposição e mobilização do cálcio ósseo. Assim: cai o cálcio ou aumenta o fosfato plasmático, o PTH aumenta a absorção renal, aumenta a liberação do cálcio do osso por ação direta ou estimulando a produção da vitamina D que, por sua vez, aumenta a absorção do cálcio pelo intestino e também estimula a liberação do cálcio pelo osso. No osso há duas células básicas: o osteoblasto, que forma osso, e o osteoclasto, que reabsorve osso, num processo contínuo que faz do osso uma unidade de enorme força metabólica. Olhem o que dissemos num trabalho sobre o osso: "Pegue um osso, esse fêmur que você dá para o seu cão limpar os dentes, e olhe atentamente. A primeira impressão é a de uma estrutura estática e grosseira, não é? Engano. Na realidade o osso é um complexo histológico e funcional ao mesmo tempo sensacional e intrigante". O PTH estimula os osteoclastos a absorver osso, mas não de maneira direta, pois, são os osteoblastos e não os osteoclastos que possuem receptores para o PTH. Fixando-se aos receptores específicos dos osteoblastos, o PTH estimula a liberação de citoquinas, as quais, agem sobre os osteoclastos estimulando-os à absorção de osso. Aí está uma prova concreta de que, na medicina, nem sempre dois mais dois são quatro. E tudo isso, amigos, funciona seguindo um determinismo genético que nós e os nossos pássaros herdamos fify/fifty dos nossos genitores. No organismo tudo funciona como na vida: se falta dinheiro, temos que aumentar a produtividade, tirar de um lugar para por em outro, diminuir os gastos ou buscar os investimentos, venda de bens ou empréstimos; se sobra, podemos gastar ou estocar nos investimentos para o futuro. Se isso não funcionar bem, a UTI fica logo ali na esquina... Por sua vez, aumentado o cálcio do plasma, a tireóide aumenta a produção e a liberação do hormônio tireocalcitonina, inibidor da reabsorção óssea, atuando diretamente através de receptores situados nos osteoclastos, e da absorção intestinal do cálcio e estimulador da sua excreção renal; a tireocalcitonina age mesmo na ausência do PTH ou da vitamina D.

Duas correlações importantes do cálcio úteis na prática do manejo da alimentação dos pássaros: 1- Relação cálcio:fósforo. O metabolismo do cálcio é indissociável daquele do fósforo. O ideal é a relação próxima de 2:1, isso é, para cada parte de cálcio a dieta deve também conter uma parte de fósforo. Alguns autores citam uma tolerância entre 0.5:1 até 2.5:1 sem grandes prejuízos para as aves; esses mesmo autores mostram que, em algumas espécies relação de 1:1 é necessária para o crescimento adequado dos filhotes, 1.5:1 para manter o cálcio e o fósforo séricos dentro dos valores normais e 2:1 para manter no ponto máximo a densidade dos ossos. As galinhas e as codornas poedeiras, por serem exigidas para posturas diárias, exigem relações cálcio:fósforo tão altas como 5 ou 10:1. Portanto, aqueles criadores que usam rações de codornas como parte da dieta dos seus pássaros devem dar uma quebradinha, através de misturas adequadas, nessa relação para evitar que as bichinhas botem ovos de pedra... A sorte delas é que a ração de codorna é usada numa pequena proporção e a média final da relação Ca:P torna-se aceitável. Nesse quesito, a ração de cães, que começa a ser usada na dieta dos pássaros por alguns criadores, é mais adequada. Volto afirmar: não estou indicando o uso de rações de cães para pássaros simplesmente porque não tenho qualificação para isso por não ser veterinário. Somente faço uma constatação do que acontece no fascinante meio passarinheiro. Uma história posso contar: quando tinha canil, uma família de pardais tratava os seus filhotes com ração surrupiada dos filhotes de cães quando eles dormiam; como a ração era super premium, criavam uns bitelos de filhotes que só vendo... O Taddei, encarapitado no morro e perto do prédio azul, já gozou: - Se os canários não encartarem o canto latido, o negócio deve funcionar... e 2- Muito cuidado ao usar para os seus pássaros medicamentos para uso em humanos, ou mesmo alguns específicos para aves contendo sais de cálcio. Se o cálcio ultrapassar 1% da dieta haverá queda na utilização de outros nutrientes como as proteínas, gorduras, vitaminas, fósforo, ferro, manganês, iodo, e zinco; portanto, além de provocar hipercalcemia, com todos os seus efeitos deletérios, esse abuso terapêutico ocasionará uma poli-esculhambose danada.

Sem dúvidas, o leite e os seus derivados são as melhores fontes de cálcio (uma xícara de leite contém quase 250 mg de cálcio); algumas hortaliças/frutas como a couve (100 mg cálcio/porção de 75 g), o brócolis e a laranja (41 mg cálcio/unidade) também são fontes razoáveis; as carnes são fontes razoáveis (exceção do salmão enlatado com espinhas que chega aos 120 mg cálcio/60 g), o mesmo acontecendo com os cereais, a não ser que sejam enriquecidos.

12- Fósforo.

É o mais abundante ânion intracelular, tendo função essencial na estocagem de energia, no transporte e na estrutura das membranas celulares, além de participar da estrutura dos ossos e dos dentes, da estrutura do núcleo e do citoplasma celulares, do equilíbrio ácido-base, da transformação de energia, da transmissão dos impulsos nervosos e de participar no metabolismo de carboidratos, gorduras e proteínas.

Dos 700 g de fósforo existente no organismo humano, 85% está no esqueleto, 15% nos outros tecidos e somente 0.1% está no líquido extracelular. Esse fósforo extracelular difunde-se livremente, o que, permite a excreção urinária de hidrogênio como tampão de fosfato (solução tampão é aquela capaz de manter inalterado o pH, resistindo à adição, dentro de limites, de reagentes ácidos ou alcalinos. Essencial para a manutenção do pH dos líquidos orgânicos) e a manutenção do equilíbrio da difusão com o fosfato inorgânico existente no citosol celular. No plasma, dois terços do fósforo encontra-se como fosfolipídios. O restante se apresenta como fósforo inorgânico, principalmente ortofosfato, 10% do qual está ligado a proteínas; os restantes 90% encontra-se sob a forma ultrafiltrável, sendo 5% formando complexos com o cálcio, o magnésio e fosfato de sódio e 85% está sob a forma livre. Da forma livre, 80% é ânion divalente e 20% ânion monovalente (H2PO4-). Nas células o fósforo é encontrado nas membranas e nas organelas subcelulares nas formas orgânicas de fosfoglicerídios e esfingolipídios. O fósforo intracelular faz parte de compostos como a adenosina trifosfato (ATP) e outros nucleotídeos, vários compostos glicose-fosfatados, do fosfato de creatinina e fosfato inorgânico do citosol, todos atuando na produção e liberação de energia. O fósforo inorgânico é o principal tampão urinário e tem função crítica no tamponamento dos íons hidrogênio livre.

Um adulto humano normal deve consumir 1 g por dia de fósforo (lembro que a minha avó, achando que o fósforo era bom para a cuca, o que não deixa de ter alguma razão, nos enchia de carne de peixe e miolo de boi). O fósforo das carnes e dos produtos lácteo é facilmente absorvido, havendo alguns senões na absorção do fósforo contido nos vegetais. Por exemplo, na aveia e no milho encontra-se em parte sob a forma de ácido fítico (hexafosfato de inositol), mas, como contêm muito pouco da enzima fitase, que quebra o ácido fítico em fosfato e inositol, o fósforo é pobremente absorvido; já o fósforo do farelo do centeio, que contém mais fitase, é melhor absorvido.

O metabolismo do fósforo na luz intestinal e a sua absorção intestinal são muito semelhantes às do cálcio. A absorção, processo ativo e dependente de energia, acontece principalmente no duodeno e é afetada pela relação cálcio:fósforo, pelo pH intestinal e pelos níveis na dieta da vitamina D, potássio, manganês, magnésio, ferro e gorduras. A absorção é diminuída pela tireocalcitonina, por ligands como o hidróxido de alumínio e carbonatos encontrados no conteúdo intestinal e, o que pode ser comum em animais, pelo excesso do consumo de cálcio. Volto a afirmar a besteira de ficar enchendo os pobres pássaros com produtos humanos contendo altas concentrações de cálcio e fósforo. O seu metabolismo intermediário é um pouco mais complicado, havendo formação de ésteres, lecitina e outros compostos. O radical inorgânico combina-se com o cálcio para ser depositado nos ossos. Sem dúvida, o mais importante é o fósforo que vai para todos os outros tecidos entrando na síntese do glicogênio do fígado e dos músculos e em reações para a síntese da fosfocreatina, do ATP, das fosfoproteínas e dos nucleotídeos trifosfatos cujas ligações fosfóricas constituem a mais importante forma de energia do organismo. Esses compostos fosfóricos trabalham em ciclos que têm como base o ATP liberando/captando fósforo e liberando energia. Alguns autores afirmam que o fósforo é o mais dinâmico dos elementos constituintes do organismo. É excretado principalmente pelos rins. As crianças, e logicamente os filhotes de pássaros retêm avidamente o fósforo; uma criança chega a reter quase 50% do fósforo ingerido, o que, pelo menos em parte, é explicado pelas grandes necessidades para o desenvolvimento rápido dos ossos.

Embora a absorção intestinal atue na regulação do fósforo do organismo, é o rim que tem a maior importância. O fosfato ultrafiltrável é livremente filtrado pelos glomérulos), mas 90% é reabsorvido pelos túbulos renais regulado pelo PTH. Amigos, esses glomérulos têm uma fisiologia das mais fascinantes. Perguntem ao Anderson, de Carangola, que tem conhecimento do assunto maior do que o meu.

Por sua ampla distribuição nos alimentos sob as formas de fosfato, sais do ácido ortofosfórico e fosfatos orgânicos, a deficiência de fósforo determinada pela sua falta na dieta é rara. Existem muitas outras causas da deficiência do fósforo, como as doenças que podem diminuir a sua absorção intestinal, a depressão psiquiátrica, o uso de medicamentos como os anticoncepcionais e os corticóides, o excesso de glicose e frutose na dieta, etc. Os principais sinais da deficiência são a cardiomiopatia (doença do músculo cardíaco), as alterações das funções dos eritrócitos, capazes de explicar muitos dos sinais neurológicos, e dos leucócitos, desmineralização do esqueleto, insuficiência respiratória e sinais neurológicos que vão desde as parestesias (sensação de formigamento ou ardência na pele) até a fraqueza muscular intensa, a disartria (articulação imperfeita da palavra), a confusão e obnubilação (entorpecimento mental), convulsões, diplopia (visão dupla), paralisia dos músculos oculares e até a morte. Por sua vez, níveis muito altos de fósforo no sangue podem levar a um quadro de hiperparatireoidismo secundário porque há diminuição do nível do cálcio, o que, determina aumento da função da glândula paratireóide (quatro pequenas glândulas situadas na superfície da tireóide) e o excesso de excreção urinária pode determinar o aparecimento de cálculos. De prático para o criador é que o excesso de fósforo pode determinar aumento da mortalidade no plantel.

As principais fontes são as carnes (boi, aves ou peixes), gema de ovo, os cereais integrais, as hortaliças e o leite e seus derivados. Nas espécies de aves que consomem alimentos ricos em fitina, o intestino é colonizado por microorganismos produtores de fitase (claro, amigos, a boca livre atrai sempre convidados) que promovem a hidrólise dos fitatos e tornam o fósforo mais aproveitável; não é um mecanismo muito eficiente porque os nutrientes passam muito rapidamente pelo intestino das aves e o fósforo somente torna-se aproveitável nas últimas porções intestinais, as quais, são menos eficientes na sua absorção. Isso torna aproveitável somente 30% do fósforo fornecido pelos vegetais da dieta.

13- Sódio.

Em grandeza, é o principal cátion dos fluídos extracelulares. Como as membranas celulares são relativamente permeáveis a ele, o sódio é encontrado principalmente distribuído nos líquidos extracelulares humanos numa concentração de 140 mEq/L, podendo variar de 135 a 145, enquanto no líquido intracelular a concentração é bem mais baixa 10 mEq/L (5 a 8 para alguns autores). A menor concentração intracelular é mantida pelos sistemas das bombas de sódio-potássio e de magnésio-ATPase.

Funções do sódio no organismo: a-Manutenção da pressão osmótica (pressão exercida sobre a solução para impedir a passagem de solvente através de membrana semipermeável. De importância vital para manter o equilíbrio hídroeletrolítico entre os compartimentos extra e intracelular); b-Manutenção do equilíbrio ácido-base, mantendo o organismo dentro da faixa de pH em que as suas funções se exerçam plenamente; c-Equilíbrio hídrico e d-Irritabilidade dos nervos e músculos.

Do total de sódio do organismo, mais de 30% não é intercambiável (ou muito pouco intercambiável) e está em tecidos pobremente mobilizáveis como os ossos e o tecido conjuntivo; os restantes quase 70% do total, 11% está contido no plasma, 29% no líquido intersticial, 2.5% intracelular, 2.5% no fluído transcelular (ver capítulo sobre a água), 14% nos ossos e 8% no tecido conjuntivo. Vê-se que quase a metade (41%) do sódio do organismo está nos ossos, mas somente um terço é mobilizável. Os filhotes possuem quase o dobro de sódio intercambiável do que os adultos porque possuem relativamente maiores quantidades de tecido conjuntivo, cartilagem e líquido extracelular e relativamente menores massas musculares, cujas células possuem pequenas quantidades de sódio; esse é um dos fatores que levam filhotes rapidamente às desidratações durante os quadros diarreicos. Nos pássaros, na dependência da espécie, de 25 a 50% do sódio do organismo encontra-se nos ossos.

A quantidade de sódio ingerida depende muito dos aspectos culturais. Entre as aves mantidas em gaiolas a ingesta dependerá da dieta fornecida pelos criadores. Todo o cuidado é pouco porque os danos poderão se fatais.

A absorção se dá no trato gastrintestinal, sendo mínima no estômago e máxima no jejuno, provavelmente dependendo do sistema sódio-potássio-adenosina trifosfatase ativada (ATPase), portanto, um sistema enzimático dependente de energia; essa absorção é estimulada pela aldosterona, hormônio produzido pelo córtex das glândulas supra-renais. A eliminação do sódio é feita pelo suor, pelas fezes e pela urina; a não ser nos casos de diarréia, a concentração do sódio nas fezes é baixa e não há muitas evidências de que a concentração de sódio no suor seja importante para a manutenção do mesmo no organismo em condições normais.

Diariamente os rins filtram nos seus glomérulos uma centena de vezes o sódio ingerido e umas cinco vezes o total de sódio do organismo. Desse filtrado, somente 1% aparecem na urina, sendo os 99% restantes reabsorvidos pelos túbulos renais num processo ao mesmo tempo intrigante e sensacional (ah, as alças de Henle dos bons tempos de faculdade passados na mui bela e maravilhosa cidade de S. Sebastião do Rio de Janeiro!). Em tempos de normalidade os rins vão filtrando o seu sódiozinho sem alterar as suas concentrações no organismo.

Vamos fazer uma pequena digressão, tipo assim, usando um linguajar dos jovens, uma masturbaçãozinha científica bem simplificada. Não sei a importância que teria para os pássaros, mas sei que tem muita importância na manutenção da saúde dos seus mantenedores. A unidade funcional renal é o nefro, composto basicamente da unidade filtrante, o glomérulo, formado por um enovelamento de capilares originados da arteríola aferente e encapsulados pela chamada cápsula de Bowman, e da unidade reabsorvidora (desculpe, mestre Aurélio, mas não encontrei nada parecido) e um longo túbulo com diversos segmentos com ações específicas; esse túbulo desce, forma um U, torna a subir, forma um U invertido e desce levando o filtrado até os coletores, terminando com a uretra que encaminha a urina para o exterior. Pois é, esses túbulos e o tecido que o circunda formam um sistema que funciona como vasos comunicantes de uma precisão infernal. Nos túbulos mais próximos dos glomérulos, a absorção do sódio (e da água, do cloro e do potássio que fazem parte do mesmo jogo) faz com que o filtrado chegue aos túbulos mais distantes com composição bastante uniforme. E, apesar de bem menor, a absorção nessa parte final dos túbulos é que tem a maior importância na manutenção adequada do sódio no organismo. Tudo começa e segue assim: uma enzima proteolítica (decompõe proteínas), a renina, é produzida no aparato justaglomerular, formado por um grupo de células de determinada região do túbulo distal (mácula densa), por células adjacentes da arteríola aferente (que traz o sangue para os rins), ocasionalmente por células da arteríola eferente e por células extraglomerulares chamadas mesangiais; os estímulos para a produção da renina são a diminuição da chegada (perfusão) de sangue aos rins e a queda na concentração do cloreto de sódio detectada pela mácula densa. A renina converte o angiotensinogênio, normalmente existente na corrente sangüínea, em angiotensina I, um vasoconstritor de média intensidade. Nos capilares dos pulmões, e, em menor intensidade, também dos rins e outros órgãos, uma outra enzima, a convertina (converting enzyme), converte a angiotensina I em angiotensina II, um hormônio com múltiplas funções: vasoconstritor potente, facilita a síntese e a liberação da aldosterona, facilita a liberação do hormônio antidiurético (ADH), facilita a liberação de prostaglandina, aumenta a sede e inibe a liberação da renina (feedback ou retro-alimentação). A aldosterona age nas células dos túbulos distais aumentando a reabsorção do sódio e do cloro. Esse é o famosíssimo sistema renina-angiotensina dos estudos da hipertensão arterial, a assassina silenciosa. A excreção de sódio e água aumenta também por ação do peptídeo natriurético atrial (ANP), hormônio produzido e estocada nos miócitos dos átrios cardíacos que, sob o estímulo do aumento do volume dos líquidos extracelulares e conseqüente distensão dos átrios, é liberado e atua nos rins antagonizando os efeitos retentores de sódio do sistema renina-angiotensina.

Os dois quadros clássicos envolvendo o sódio são: 1- Hipernatremia, aumento do sódio sérico acima de 150 mEq/L (145 para alguns autores), causada por diversas condições que propiciam o ganho excessivo de sódio ou a excessiva perda de água (o que é mais comum) pelo organismo com pequena perda de sódio. Do ponto de vista prático para o passarinheiro algumas causas de hipernatremia devem ser citadas: a-Dieta rica em sódio sob a forma de cloreto de sódio (sal de cozinha). Deve ser sempre evitada o consumo de dieta contendo, ao mesmo tempo, alimentos ricos em sódio. Outro cuidado deve ser com os conteúdos de sódio nas rações de cães ou gatos usadas na dieta dos pássaros. Um aumento moderado de sódio na dieta é compensado pela ave se houver água à sua disposição. Aumentos cinco a dez vezes maiores do que as suas necessidades podem levar à parada do desenvolvimento e perda de apetite nos filhotes; os pássaros adultos poderão apresentar alterações nas penas, consumo exagerado de água, aumento da urina, sinais neurológicos, desidratação e alta mortalidade; b-Uso de soluções hidratantes orais, às vezes, como única fonte hídrica durante períodos de diarréia. Pior, algumas vezes, são usadas soluções hidratantes formuladas para humanos. Há criadores que dão a solução hidratante para as aves que vão viajar ou participar de torneios: com o calor dos ambientes onde são realizados os torneios, a hipernatremia pode se instalar; c-Diarréias nas quais as perdas de água são maiores do que as de solutos, aquelas nas quais as fezes ficam líquidas; d-Acesso inadequado à água fresca. Pássaros colocados em locais quentes, sem ventilação e com vasilhas contendo água morna ou quente poderão desenvolver hipernatremia. Há ainda uma série de doenças, como os diabetes insipidus e mellitus. Como o líquido extracelular torna-se muito concentrado (hipertônico), há a passagem de água de dentro para fora das células para manter o equilíbrio com a perda de volume das células, a qual, gera toda a sintomatologia, geralmente neurológica, da hipernatremia: estado mental alterado, fraqueza, irritabilidade neuromuscular, déficits neurológicos focais e, nos casos mais graves, coma e morte. A sede pode ser um dos primeiros sinais e 2- Hiponatremia, queda do sódio sérico abaixo de 130 mEq/L determinada pelas perdas excessivas de sódio ou a administração excessiva de líquidos com baixas concentrações sódicas. Há muitas causas de hiponatremia, como vômitos e/ou diarréia, queimaduras, insuficiência renal crônica, insuficiência cardíaca, etc. Eu não tenho dados para afirmar, mas suspeito que a grande maioria dos passarinheiros não dá aos seus pássaros acometidos por diarréia água + sais minerais, limitando-se ao fornecimento da água; isso poderá levar a um quadro de hiponatremia ou agravar hiponatremia já existente provocada pelas perdas fecais diarreicas. Os sinais, geralmente neurológicos, são determinados pela inchação das células cerebrais: dor de cabeça, náuseas, diarréia, câimbras musculares, desidratação, hipotensão, letargia, confusão mental, estupor, podendo haver convulsões, coma e morte.

O sódio está amplamente distribuído entre os alimentos, sendo fontes importantes, além daqueles alimentos salgados com cloreto de sódio, o leite e os seus derivados, os ovos, e praticamente todos os alimentos frescos.

14- Potássio.

É o cátion principal do compartimento intracelular, portanto, tem relação muito estreita com a massa magra do organismo. Dos 90% de potássio intercambiável do organismo de uma pessoa adulta, 89.6 está dentro das células e o restante é extracelular (0.4% no plasma e 1% no líquido intersticial); os restantes 10% constitui o potássio não intercambiável que está nas cartilagens e tecido conjuntivo denso (0.4%), nos ossos (7.6%) e 2% dentro das células. Dentro das células o potássio encontra-se na concentração de 150 mEq/L, correlacionando-se com a mesma concentração do sódio extracelular para manter o equilíbrio iônico intra/extracelular e o potencial de repouso da membrana. O desequilíbrio desse potencial, pelo mecanismo despolarização/repolarização da membrana, leva ao potencial de ação que permite a geração e o caminhar dos impulsos nervosos.

Oitenta por cento do potássio é excretado pela urina, sendo também eliminado pelo suor (pássaros não têm glândulas sudoríparas) e pelas fezes; 8% é retido pelas crianças em crescimento. No soro humano a concentração varia entre 4.0 a 5.6 mEq/L.

Ações do potássio no organismo: a-Contração muscular. Reduz a contractilidade muscular e favorece a relaxação, tendo efeitos opostos aos do cálcio; b-Condução dos impulsos nervosos; c-Manutenção da pressão osmótica e do equilíbrio dos líquidos, d-Atuação no ritmo cardíaco e-Biossíntese de proteínas e co-fatores em vários sistemas enzimáticos.

Devido aos efeitos funestos, tanto da hiper como da hipopotassemia, o organismo lança mão de vários mecanismos para manter constante a concentração do potássio.

A absorção se realiza nas primeiras porções do intestino delgado. No cólon, em resposta aos mineralocorticóides, como a aldosterona, e mesmo dos glicocorticóides, de acordo com as necessidades pode haver secreção do potássio e absorção do sódio aumentando, por conseqüência, a quantidade de potássio e diminuindo a de sódio nas fezes.

Na manutenção do equilíbrio orgânico do potássio (homeostase) participam dois tipos de mecanismos: 1- Extrarrenais. Havendo sobrecarga de potássio, para evitar a temível hipercaliemia o organismo aumenta a sua secreção pelo intestino e translada quase a metade para o interior das células, principalmente as do fígado e dos músculos; esse processo é regulado pela insulina e pela epinefrina/adrenalina (mediado pela estimulação dos receptores beta adrenérgicos)) que favorecem a captação do potássio pelas células. A aldosterona favorece a eliminação do potássio pelo intestino. A entrada do potássio nas células é ativa e depende da bomba Na-K-ATPase. No cólon intestinal há troca do potássio do plasma pelo sódio do conteúdo colônico, o que, tem alguma importância na homeostase do sódio e do potássio. Os mineralocorticóides, como a aldosterona, e os glicocorticóides diminuem o conteúdo de sódio e aumentam o de potássio nas fezes. Embora de maneira insignificante, o suor aumenta o seu conteúdo de potássio por efeito dos mineralocorticóides; como passarinhos não suam, é uma via inexistente para a homeostase do potássio e 2- Renais. Perto de 60% do potássio filtrado pelos glomérulos é absorvido nas primeiras porções dos túbulos renais; mas são as últimas porções dos túbulos (túbulos distal e dutos coletores), capazes de secretar ou absorver o potássio, tal qual acontece com o sódio, as responsáveis pela atuação na homeostase do mesmo. A hipercaliemia estimula a produção da aldosterona que aumenta a secreção. A secreção tubular do potássio é estimulada pela alcalose e inibida pela acidose plasmática. O peptídeo natriurético atrial (ANP) e a queda do potássio plasmático inibem a secreção da aldosterona. Notem que, como quase tudo no controle do equilíbrio do organismo, possibilitando o funcionamento adequado de todos os órgãos, e conseqüentemente a vida, os mecanismos funcionam interligados, uns controlando os outros, estimulando ou inibindo a produção ou a ação deles. Magnífica máquina que teimamos em não respeitar judiando-a freqüentemente.

A hipopotassemia pode se manifestar por falta de apetite, náuseas, fraqueza, distensão abdominal, irritabilidade nervosa, os clássicos soluços, sonolência, taquicardia, confusão mental e o exagero dos efeitos do sódio. A hiperpotassemia pode provocar bloqueio cardíaco com concentrações próximas de 10mEq/L.

Excessos alimentares de até três vezes as necessidades diárias não ocasionaram problemas em espécies de aves. Salve mecanismos compensadores.

15- Magnésio.

É o quarto mais abundante cátion do organismo e o segundo eletrólito mais encontrado no interior das células (o primeiro entre os cátions divalentes), o que, confere a ele grande importância na atividade das enzimas celulares, especialmente as que atuam na glicólise e na estimulação das ATPases. Em 1932, Kruse, Orent e McCollum, publicaram no Journal of Biol. Chem. o trabalho Studies on magnesium deficiency in animals, mostrando ser o magnésio um íon indispensável à vida.

A concentração do magnésio do corpo humano varia entre 22 mEq/L na criança até 28 mEq/L no adulto, sendo as maiores concentrações encontradas nas células ósseas e musculares. Um homem possui, em média, 0.3 g de magnésio por quilo de peso corporal. De todo o magnésio do organismo, mais de metade está localizado nos ossos, dos quais, somente um terço é intercambiável livremente; a outra parte, menos da metade, está dentro das células, principalmente dos músculos e fígado. Somente uns 30% do magnésio intracelular é intercambiável, sendo que o restante está ligado a proteínas, adenosina trifosfato e RNA. Somente 1% do magnésio encontra-se no espaço extracelular, sendo a sua concentração no soro de 2.5 mg/dl, do qual, 1.4 mg/dl na forma livre e difusível. Dentro das células, o magnésio encontra-se em duas formas: a-Em solução que mantém os equilíbrios com a forma difusível do magnésio plasmático e b-A grande parte ligada a compostos orgânicos; uma boa quantidade está ligada ao ATP, formando o ATPMg que se mantém em equilíbrio com o magnésio livre, sendo que, alterações da concentração do magnésio livre podem ajudar a regular o estoque de ATP. Como o ATP(adenosino tri fosfato) é essencial por quase todos processos metabólicos ocorridos no organismo, já viu né...

Somente 1% do magnésio está no espaço extracelular, sendo intercambiável livremente com os depósitos ósseos e celulares, mas sempre mantendo concentrações extracelulares baixas entre 1.5 a 1.8 mEq/L. Desse magnésio extracelular, quase todo (uns 80%) é ultrafiltrável, sendo ionizados 55% e 25% formam complexos; os restantes 20% encontram-se ligados a proteínas.

O magnésio tem uma série de importantes funções: a-Ativação de enzimas que atuam no metabolismo dos carboidratos; b-Participação na estrutura dos ossos e dentes; c-Irritabilidade dos músculos e nervos; d-Cátion intracelular, importante para alguns processos metabólicos.

O magnésio tem a propriedade de formar complexos, tanto com íons quanto com moléculas bipolares, o que, facilita a sua ação como catalizador ou ativador de um grande número de reações enzimáticas: a-Ativa todas as enzimas que transferem o fosfato do ATP ou para o ATP; o ATP tem importância vital nas reações enzimáticas que intervêm no metabolismo dos glicídios, dos lipídeos, das proteínas, dos ácidos nucleicos, na contração muscular e nas transferências intermoleculares dos grupos sulfato, acetato e metila; b-Co-fator na fosforilação oxidativa; c-Necessário à estabilização das grandes cadeias de ácido desoxirribonucleico e ácido ribonucleico, mantendo a integridade estrutural dos ribossomos. Portanto, é fundamental para a bioquímica das células, especialmente as dos sistemas nervoso e muscular.

Ainda não foram descritos quadros devidos ao seu excesso na dieta, resumindo-se os quadros tóxicos no seu uso intravenoso.

As fontes principais são os cereais, os legumes verdes (146.2 mg/100 ml), carne (14.8 mg/100 ml), peixe (36.6 mg/100 ml) leite (15.5 mg/100 ml), frutas (17.4 mg/100 ml) cacau e nozes. Outros autores citam como fontes mais ricas os vegetais verdes (participa da clorofila), as sementes, nozes, feijões e a ervilha; fontes menos importantes são os peixes, a carne fresca, e algumas frutas frescas.

As crianças e., logicamente, os filhotes de pássaros requerem um aporte maior de magnésio do que os adultos para atender os seus rápidos crescimentos.

A absorção do magnésio é feita nas primeiras porções do intestino (jejuno e íleo), por mecanismo ainda não muito conhecido, sendo dois terços do ingerido encontrados nas fezes; é estimulada pela vitamina D, embora não muito intensamente, pelo PTH e pelo aumento da absorção do sódio e diminuída pela queda da motilidade intestinal, pelo cálcio e pelo fósforo. Pessoas normais chegam a absorver 40% do magnésio ingerido, chegando a mais de 70% quando a dieta é pobre em magnésio ou há deficiência orgânica do mesmo. Uma pequena porção de magnésio é secretada pelo intestino e eliminado nas fezes.

O equilíbrio do magnésio no organismo depende principalmente da sua excreção renal. Do magnésio filtrado pelos glomérulos, somente em torno de 5% aparece na urina, sendo uns 30% reabsorvidos nos túbulos proximais e a maioria do restante na chamada alça de Henle (parte dos túbulos excretores renais que forma um U como se fosse uma alça). A reabsorção renal é inibida, com aumento do magnésio urinário, quando há expansão do líquido extracelular e por efeito do glucagon (hormônio sintetizado pelas células alfa das ilhotas de Langerhans do pâncreas que, por sua atividade glicogenolítica, é hiperglicemiante), da carga de cálcio (compete como cálcio no transporte) e queda nos níveis do PTH; ao contrário, a reabsorção renal do magnésio aumenta quando há contração do volume extracelular, nas deficiências de magnésio, por efeito da calcitonina e pela a queda dos níveis de PTH.

A queda do magnésio no sangue, a hipomagnesemia, aparece em várias doenças como o aldosteronismo primário, alcoolismo, hipoparatireoidismo e quadros de má absorção intestinal; há a hipomagnesemia que surge em alguns bebês, ainda no berçário, levando a quadro de tetania. A ingestão continuamente deficiente, a giardíase e diarréia prolongada também podem ocasionar deficiências magnésicas. Amigos passarinheiros, alguns casos de giardíase podem ser confundidos com coccidiose, ambos podendo ocasionar quadros diarreicos agudos ou crônicos. Portanto, alimentos ricos em magnésio devem fazer parte da dieta diária dos pássaros e, se forem usados extrusados, é bom conferir se os níveis de magnésio das formulações são suficientes.

Os sinais de hipomagnesemia são especialmente aqueles determinados pelo aumento da irritabilidade neuromuscular: câimbras musculares, tetania, tremores e convulsões severas; pode haver alterações da personalidade, parestesias, decréscimo da atenção, falta de apetite, náuseas, arritmias cardíacas e alterações no eletrocardiograma. Geralmente a hipomagnesemia coexiste com a hipocalcemia. A falta de apetite, os vômitos, as náuseas, a fraqueza e a letargia podem surgir nas primeiras semanas da deficiência, surgindo os sinais mais graves após meses. Mau desenvolvimento das penas. Podem ser encontradas pequenas deficiências de magnésio nos estados que apresentem metabolismo aumentado, como gravidez e aclimatação ao frio, e nos indivíduos em treinamento atlético. Transpondo para os nossos pássaros: os vôos em espaços maiores e a exposição ao frio, principalmente nas regiões mais ao sul, poderiam gerar essas pequenas deficiências? Geralmente, a deficiência em um dos três elementos, magnésio, potássio ou fósforo dentro das células, é acompanhada da deficiência dos outros dois.

Já o excesso do magnésio no sangue, a hipermagnesemia, dificilmente aparece sem haver diminuição da função renal. Surge quando renais crônicos, ou mesmo algumas pessoas saudáveis, utilizam enemas, antiácidos, laxantes, etc. contendo magnésio na fórmula. Os sinais clínicos mais chamativos são a diminuição dos reflexos, a depressão respiratória, a sonolência e o coma. Essas manifestações desaparecem rapidamente com o uso do cálcio.

16- Cloro.

O cloro representa uns 65% dos ânions plasmáticos, variando a concentração no soro entre 99 e 106 mEq/L. O cloro, através do íon cloreto, a sua forma metabolicamente ativa, está intimamente ligado ao sódio na dieta, nos processos metabólicos e são excretados nas mesmas condições.É o maior ânion do fluido extracelular, estando assim distribuído: 37.3% no interstício, 13.6% no plasma, 17% no tecido conjuntivo denso e cartilagens, 15.2% nos ossos e 4.5% nos fluidos transcelulares; somente 12.4% estão dentro das células, regulados por dois mecanismos básicos: a-troca recíproca cloro-bicarbonato dependente da variação intracelular do pH. Aumento do pH intracelular provoca a troca do bicarbonato pelo cloro extracelular restabelecendo o pH normal e b- Transporte passivo do cloro para fora da célula pelo canal de transporte seletivo de ânions ou ativamente pelo co-transporte potássio-cloreto.

Tem importância na manutenção da pressão osmótica e no equilíbrio hídrico, sendo, juntamente com o sódio, importantíssimos na manutenção do espaço extracelular; no balanço ácido-básico e na síntese do ácido clorídrico (HCl) do suco gástrico após unir-se ao hidrogênio liberado na reação clássica dos bancos escolares: CO2 + H2O dando HCO3- + H+. O ácido clorídrico ajusta o pH do suco gástrico para favorecer a ação das enzimas, a melhor absorção do ferro e o ataque a microorganismos presentes nos alimentos. Depois disso tudo, o cloro volta à circulação fechando o chamado ciclo do cloro.

A sua ingestão e eliminação do organismo estão intimamente ligadas às do sódio, mas a ingestão, as perdas extra-renais anormais e a excreção renal podem ocorrer independentemente do mesmo.

Do cloro filtrado pelos glomérulos renais, uns 70 % são absorvidos nas partes proximais dos túbulos ligados à absorção do sódio; nos túbulos distais a absorção do cloro e do sódio é feita por transporte ativo determinado por uma proteína de transporte (antiporter) que facilita a troca cloro-bicarbonato.

Quase toda o cloro ingerido é eliminado (92%), principalmente na urina, e, em menor intensidade, nas fezes e no suor.

Para os passarinheiros é sempre bom avaliar em conjunto o conteúdo de potássio, sódio e cloro da dieta, sendo importante manter o equilíbrio entre o sódio e o potássio de um lado e o cloreto e o sulfato de outro com a finalidade de manter o equilíbrio ácido-básico adequado no sangue. Isso ganha importância maior quando o criador usa, na dieta dos seus pássaros, rações formuladas para outras espécies de aves (codornas, galinhas) ou animais (gatos, cães).

A deficiência de cloro, determinando a chamada alcalose hipoclorêmica, pode ocorrer em alguns casos de vômitos e/ou suores prolongados, durante a hidratação com solução contendo somente glicose (sem os sais), na terapia com doses excessivas de ACTH (hormônio adrenocorticotrópico ou adrenocorticotropina, secretado no lobo anterior da hipófise e que atua na secreção de esteróides, principalmente cortisol, pelo córtex das glândulas supra-renais). Nos pássaros, a intoxicação isolada pelo cloro raramente acontece, mas o excesso dele na dieta pode provocar anomalias cartilaginosas nos pintainhos.

Encontrado principalmente no sal de cozinha (ClNa), na carne, no leite e no ovo.

17- Enxofre.

O enxofre faz parte das moléculas de proteínas em todas as células do organismo. Essa estreita relação com as proteínas confirma que, via de regra, ele é suficiente em toda a dieta rica nas mesmas. Em média os alimentos protéicos contêm 1% de enxofre.

A sua quantidade nos alimentos, sob a forma de sulfato, é extremamente pequena. A entrada no organismo é feita como componente dos aminoácidos que o contêm, como a cisteína, a cistina e a metionina. Há autores que citam que as fontes de enxofre utilizadas são somente a cistina e a metionina, sendo as formas inorgânicas inúteis para o organismo.

Os sulfatos contidos na dieta seriam ionizados no estômago e na parede intestinal e, no fígado, sofrem a mesma trajetória que o radical SH- proveniente dos aminoácidos.

As funções do enxofre no organismo são várias: a-Constituinte das proteínas celulares, da melanina, da cocarboxilase, do humor vítreo, do fluido sinovial, dos tecidos conjuntivos, dos mucopolissacarídeos, da heparina, da insulina, das cartilagens; b-Atuação no metabolismo do tecido nervoso; c-Atividade nos mecanismos de detoxicação; d-Faz parte, como grupo SH, na coenzima A, no glutation e na cistathionina.

É eliminado, como sulfato inorgânico (sulfatos de potássio, de sódio, de cálcio, etc.) ou sulfato etéreo, via urina e bile. A parte do enxofre que não se oxida é eliminada como tiossulfatos, tiocianatos, etc. O sulfato urinário deriva-se, quase exclusivamente, da oxidação da L-cisteína.

A queratina, proteína encontrada no cabelo, nos pêlos, nas unhas, nas penas e nos cascos é muito rica em enxofre; assim, amigo passarinheiro, as exigências dos pássaros de aminoácidos contendo enxofre, principalmente nos períodos de muda, são maiores proporcionalmente do que as dos humanos.

Não há provas a favor de deficiências do enxofre, embora o crescimento insatisfatório nas dietas pobres em proteínas pode ser devido também aos aminoácidos contendo o mesmo.

    Microminerais.

21- Ferro.

Os gregos, sempre eles, já sabiam da importância do ferro para a saúde. Dizem ser deles a idéia de colocar adagas de ferro em recipientes contendo água, a qual, seria posteriormente bebida enriquecida pelo micromineral em questão. Não duvido porque eles fizeram coisas mais geniais. Na Idade Média e no Renascimento alguns médicos usavam o ferro, mas na orelhada. Somente no século XVI o ferro foi ligado a alguma patologia, feito conseguido por Sydenham, um dos gênios da medicina prática observativa, ligando-o à clorose ou doença verde. Corria o ano de 1832 quando o médico francês Pierre Blaud criou e comercializou as famosas pílulas verdadeiras de Blaud, contendo sulfato ferroso e carbonato de potássio, que encheram os bolsinhos ávidos por dinheiro dos seus netos. Lembro-me que a minha mãe dava para os três filhos umas pílulas vermelhas e redondinhas para evitar anemia; será que ela colaborava com os netos Blaud? Não duvido nada dessa façanha da dona Chiquita.

O ferro é um componente essencial da mioglobina e da hemoglobina no transporte do oxigênio e do dióxido de carbono; faz parte das heme-enzimas como os citocromos, as catalases e as peroxidases e das enzimas do grupo das metaloflavoproteínas, como a xantina oxidase e a enzima mitocondrial alfa glicerofosfato oxidase.

É encontrado em todas as células dos seres vivos, tanto animais como vegetais. Dos, em média, 3 a 5 g de ferro encontrado no organismo humano, 60 a 70% encontra-se no grupo prostético da hemoglobina. A hemoglobina, pigmento existente nas hemácias cuja principal função é captar o oxigênio atmosférico e transferi-lo às células, é uma cromoproteína (proteínas coradas ligadas ao grupo prostético) cujo grupo prostético (apesar de fortemente ligado à molécula da substância pode ser separado dela) é o radical heme. A hemoglobina é formada por quatro cadeias da proteína chamada globina, com estruturas diferentes conforme a idade, ligadas cada uma a um heme. O heme, também conhecido por ferroproteína IX, resulta da fixação de um átomo de ferro divalente (Fe++) no centro da molécula da protoporfirina IX; 10 a 12% encontra-se na mioglobina, pigmento vermelho do músculo com estrutura semelhante à de uma subunidade da hemoglobina, isso, é um heme e uma globina.

No estômago, os sais de ferro orgânicos e inorgânicos provindos dos alimentos sofrem a ação do ácido clorídrico para facilitar a absorção; uma parte permanece insolúvel e é eliminada pelo intestino e a outra é solubilizada sob as formas férrica e ferrosa.

Nos alimentos o ferro encontra-se sob duas formas: a-Ferro não-heme, vindo das fontes proteicas vegetais; a absorção desse ferro pode ser dificultada por fatores como a ionização, fibras, compostos fenólicos, fitatos e tanino e b- Ferro-heme, contido na hemoglobina e mioglobina, vindo das fontes proteicas animais, muito melhor absorvido pela mucosa intestinal como complexo ferro-porfirina. Representa 40% do ferro do tecido animal.

Existem algumas substâncias que aumentam a absorção do ferro pelo intestino delgado superior: 1- Ácido ascórbico, ou vitamina C, por manter a solubilidade do ferro no meio alcalino do intestino e reduzindo a forma férrica (Fe+++) em ferrosa (Fe++). A adição do ácido ascórbico a dietas infantis aumentou mais de 4 vezes a absorção do ferro. Os ácidos málico e tartárico, encontrados nas frutas, também favorecem a absorção do ferro. Frutas como a maçã, a uva, o morango e o pêssego possuem pouco efeito sobre a biodisponibilidade do ferro não-hêmico. Os efeitos da banana, da pêra e da ameixa são desprezíveis; 2- As carnes, por mecanismo ainda não muito claro, talvez pela presença de proteínas animais, favorecem a absorção do ferro não-hêmico, principalmente de alimentos que contêm fatores inibidores como o milho. Interessante que com o uso de outros alimentos ricos em proteínas de ótimos valores biológicos, como o ovo, os resultados não são os mesmos. Um parênteses: alguns criadores de pássaros estão usando determinadas rações para cães na dieta das aves durante o período de cria e, dizem, os resultados são bons. Talvez, um dos fatores para isso seja a riqueza das rações em proteínas vindas das carnes de frango, vaca e peixe. Já existem no mercado farinhadas e extrusados para pássaros que contêm farinha de carne nas suas composições; 3-Cisteína, que aumenta (praticamente duplica) a absorção do ferro de origem vegetal; 4- Ácido clorídrico (solubiliza o ferro férrico facilitando a sua absorção) e a bile (aumenta a absorção do ferro por ação de substâncias redutoras).

Há fatores que inibem a absorção do ferro: 1-Compostos fenólicos, principalmente contidos nos chás preto e mate e alguns refrigerantes. Os compostos fenólicos mais comuns são os taninos, os polifenóis, os ácidos fenólicos e os flavanóides; 2- Proteína do ovo. Trabalhos mostram que a retirada da clara do ovo de uma refeição aumenta mais de 3 vezes a absorção do ferro em humanos. A proteína conoalbumina, encontrada na clara do ovo, une-se ao ferro e diminui a absorção; 3- Vegetais. A aveia tem fibras que dificultam a absorção do colesterol e é rica em ácidos linoleico e oleico, o que, a torna preciosa no controle das doenças cardiovasculares; mas, talvez pela riqueza em fitatos, é forte redutora da absorção do ferro. O espinafre possui uma das maiores concentrações de ferro entre os vegetais folhosos (3.3 mg/100 g), mas pode ser considerado uma fonte pobre porque também possui grandes quantidades de oxalato, inibidor da absorção e de cálcio, competidor do ferro na absorção. O farelo de trigo tem efeito inibitório na absorção do ferro, talvez por seu alto conteúdo em fitato e fibras. A soja também diminui a biodisponibilidade do ferro não-heme, mas havendo carência orgânica do ferro, há aumento da absorção do ferro nas refeições contendo essa leguminosa, principalmente se ela for fermentada como em certos molhos. Enfim, nem tanto ao céu e nem tanto à terra. Com cuidados especiais e dieta variada, os problemas relacionados à inibição da absorção do ferro podem ser contornados.

Depois de captado pela membrana de bordas em escova do intestino o ferro liga-se, já dentro da célula, a uma proteína transmembrana (integrina) que o entrega a uma proteína tansportadora (mobilferrina) que o levará até o plasma. Além do ferro, a mobilferrina pode se combinar com o cobalto, com o zinco e com o chumbo. O ferro que resta dentro da célula incorpora-se à ferritina e à mitocôndria, o que, previne que ele atinja níveis sangüíneos tóxicos.

O ferro absorvido, sob a forma ferrosa (Fe++), é transportado no plasma por uma glicoproteína, a transferrina, sob a forma férrica (Fe+++), sendo a transformação ferroso-férrico determinada pela ação da ceruloplasmina. Cada molécula de tansferrina liga-se a dois íons de ferro, sendo que apenas um terço dela está saturada com o ferro. Do ferro ingerido, 50% é transformado na forma solúvel; desse, 20% são captados pelas células da mucosa intestinal e somente em torno de 6% chega ao plasma. E assim vai o ferro pelo sangue para ser distribuído para as células, as quais, possuem receptores específicos em grande quantidade, principalmente as células que sintetizam a hemoglobina. O complexo ferritina-ferro-receptor penetra na célula e libera o ferro e a outra parte, chamada de apotransferrina, volta à circulação sangüínea dando continuidade ao ciclo. Nas células o ferro é armazenado sob a forma de ferritina; na ferritina encontra-se a metade de todo o ferro do organismo (principalmente no baço, no fígado e medula óssea). Quando há grande acúmulo de ferro, a ferritina transforma-se num complexo maior chamado hemossiderina.

Após uma sobrevida de uns 120 dias, os eritrócitos são destruídos pelo baço, numa média de 200 bilhões por dia (putz!), liberando 25 mg de ferro para o organismo. A globina é reaproveitada como globina mesmo ou na forma dos seus aminoácidos.

As perdas de ferro são mínimas e ocorrem através da urina, do suor, das fezes, pela pele e pela descamação das células do trato gastrintestinal.

Fontes alimentares de ferro: 1-Vegetais folhosos como a acelga (3.6 mg/100 g), o broto de abóbora (5.8 mg/100g), a couve (1 mg/100g) e a folha de batata doce (6.2 mg/100g). O espinafre apresenta 3.3 mg de ferro por 100 g do vegetal, mas, por conter muito oxalato (depressor da absorção) e cálcio (competidor do ferro), apresenta baixa disponibilidade do mineral; 2- Peixes. A carne dos peixes é pobre em ferro (de 0.5 a 1 mg/100 mg), mas a sua presença na dieta favorece a absorção do ferro de origem vegetal; 3- Carnes. O fígado de galinha é dos mais ricos (8 a 20 mg/100g). As carnes, quanto ao ferro, têm duas vantagens: possuem ferro com alta biodisponibilidade e favorecem a absorção do ferro dos vegetais e 4- Ovos. Possui, em média, 1.1 mg ferro por unidade de ovo de galinha.

E o arroz e feijão nosso de cada dia? O arroz possui 1.3 mg/100 mg, com baixa disponibilidade, e o feijão 5 a 6.5 mg/100g, sendo absorvidos somente 10% do ingerido. Juntos, até que formam um quadro proteico animador.

Sem dúvidas, o quadro clínico/laboratorial mais chamativo da deficiência de ferro é a anemia,a muito freqüente anemia por carência de ferro. O hemograma mostra anemia microcítica e hipocrômica, isso é, as hemácias são pequenas e descoradas, com formas anormais (poiquilocitose), algumas vezes com formas imaturas nucleadas; os reticulócitos (hemátias jovens) podem estar normais ou aumentados. Há exames mais elaborados para o diagnóstico, como a dosagem do ferro sérico, a capacidade de ligação ao ferro da transferrina e o nível da ferritina sérica e, em alguns casos, há a necessidade do estudo do aspirado ou biópsia da medula óssea para pesquisar os estoques de ferro reticuloendotelial e os sideroblastos, além do estudo da protoporfirina das hemátias e os níveis séricos dos receptores para a transferrina. Sem falar na pesquisa de ferro radioativo para verificar o seu turnover e a absorção. No popular: uma história clínica bem circunstanciada, com levantamento da dieta alimentar, e um exame físico cuidadoso seguido por um hemograma simples, ou uma simples dosagem de hemoglobina, "matam" a maioria dos diagnósticos da anemia por carência de ferro.

No quadro clínico, que se desenvolve paulatinamente, a palidez é o sinal mais chamativo. Pode haver tendência a comer substâncias não usuais (pica) como a terra (geofagia). A irritabilidade e a falta do apetite podem estar presentes nos casos avançados. Astenia (fraqueza, debilidade), fadiga fácil, diminuição da capacidade para os exercícios e palidez ficaram famosas no personagem do Jeca Tatu, criação de Monteiro Lobato, gênio aqui do nosso Vale. Pode haver falta de ar (dispnéia), ardor na língua e na boca e a deglutição dolorosa. As unhas podem estar secas, sulcadas, quebradiças (spooning) e côncavas (coilononiquia). Tendo que bombear mais sangue para suprir a deficiência de hemoglobina e, conseqüentemente do oxigênio, o coração torna-se mais rápido (taquicardia), dilata-se e apresenta sopros percebidos na ausculta. Aumento do baço. Pode afetar as funções neurológicas e intelectuais provocando queda nos estados de atenção e vigília e da capacidade de aprendizado. Os sinais neurológicos podem ser sugeridos por fazer o ferro parte da monoamino oxidase, uma enzima com papel essencial nas reações neuroquímicas do sistema nervoso central; além disso, a falta de ferro diminui a atividade de outras enzimas importantes como os citocromos e as catalases.

A falta do ferro pode ser devida à dieta pobre no elemento, perdas sangüíneas, dificuldades na absorção ou no metabolismo.

Amigo passarinheiro, fique de olho naqueles pássaros que vivem ou viveram com dietas muito pobres, que estão apáticos, cantam pouco, movimentam-se pouco e sem vivacidade, com penas em mau estado, com as unhas quebradiças e que ficam cansados facilmente. Alerte o seu veterinário porque a deficiência de ferro deve entrar no diagnóstico diferencial.

22- Cobre.

Em 1816 constatou-se que o cobre era um dos componentes dos tecidos animais e vegetais, sendo um componente funcional de todas as células vivas.

É considerado um elementos essencial pela importância das suas funções : a- Interação com o metabolismo do ferro. A ceruloplasmina ( alfa-2-globulina que contém 0.32% de cobre e apresenta propriedade de uma oxidase, enzima que catalisa a fixação do oxigênio molecular ao hidrogênio do substrato) oxida o ferro orgânico (Fe++ + ceruloplasmina dando Fe+++ ligado a transferrina) facilitando o seu aproveitamento, como já vimos. O cobre também facilita a utilização do ferro nas fases de absorção, na sua liberação no fígado e no sistema retículo-endotelial pela ação da metaloenzima do cobre chamada ferroxidase; b- Síntese da hemoglobina e, logicamente, na produção das hemácias. Em torno de 60% do cobre encontrado nas hemácias encontram-se combinado sob a forma de eritrocuproproteína; c- Papel relevante na formação do tecido elástico ( elastina) da aorta e do tecido conjuntivo em geral por fazer parte da enzima lisil oxidase, a qual, participa da síntese de proteínas do tecido conjuntivo; d- Participa da composição de várias outras enzimas: catalase, uricase, citocromo C oxidase, dehidrase do ácido aminolevulínico. Para não nos alongarmos na importância dessas enzimas, fica o exemplo da citocromo oxidase, uma hemoproteína amplamente distribuída em vários tecidos, com grupo prostético típico da hemoglobina e que é componente terminal de transporte de elétrons da cadeia respiratória na mitocôndria. Sem ela, a célula não respira e babau catiribau, como dizia a minha avó; e- Atua no crescimento celular e tecidual; f- Mielinização (formação da mielina, substância lipídica que forma a capa que envolve as fibras nervosos) dos nervos, talvez por ação na formação dos ácidos fosfatídicos que estão presentes em grande quantidade na mielina; g- Participa no metabolismo de diversos hormônios esteróides; g- Está na composição da tirosinase, enzima encontrada principalmente nos melanocitos cutâneos e oculares catalisando uma série de reações necessárias para a transformação da tirosina em melanina e h- Juntamente com o níquel e o zinco, parece ter importância na função gustativa normal.

No fígado existem três outras cuproproteínas cujas funções ainda carecem de mais estudos: a L-6-D, incolor, a hepatocupreína, verde azulada, e a hepato-mitocondro-cupreína, insolúvel na água.

O cobre é absorvido, por mecanismos ainda desconhecidos, desde o estômago até o cólon, mas principalmente no duodeno. Como acontece com o ferro, várias alimentos podem facilitar ou inibir a absorção. Alimentação rica em zinco prejudica a absorção do cobre; o zinco induz a síntese da metalotioneína, proteína que é encontrada no citosol das células, principalmente dos rins, do intestino e do fígado, a qual, por unir-se fortemente ao cobre impede a sua absorção. Olhem que interessante: a presença de alimentos ricos em fitatos na alimentação afeta negativamente a biodisponibilidade do zinco e, indiretamente, aumenta a absorção e utilização do cobre. Dietas muito ricas em ácido ascórbico (vitamina C) reduz a absorção e o aproveitamento do cobre. Em ratos, pelo menos, a frutose (açúcar das frutas) agrava deficiência do cobre, formando com ele um complexo que não é absorvido; a glicose e a sacarose (açúcar da cana) agem com menor intensidade e o amido parece não dificultar o aproveitamento do cobre. Como o passarinheiro tem mania de encher os pássaros de vitaminas, sais minerais e alimentos variados sem necessidade, corre sempre o risco de mais prejudicar, por todas essas possibilidades de interação positivas ou negativas entre eles, do que ajudar.

Absorvido, o cobre une-se à albumina sérica e vai até o fígado onde é convertido a ceruloplasmina. No sangue, 90% do cobre é transportado pela ceruloplasmina e somente 10% pela albumina; o cobre transportado pela albumina tem grande importância porque é aquele mais rapidamente disponível para as necessidades orgânicas.

Como a ceruloplasmina deixa o cobre nas células ainda não foi totalmente esclarecido. Há várias teorias, entre elas: entrada da ceruloplasmina intacta na célula; a transferência do cobre para uma proteína celular ou a doação direta fixando-se a ceruloplasmina em receptores da superfície celular, como acontece com o ferro.

A excreção do cobre ocorre principalmente pelo tubo digestivo, sendo apenas 3% do ingerido detectado na urina. Como o ferro, o cobre também possui excreção biliar.

O organismo humano adulto possui de 120 a 150 mg de cobre, sendo as maiores concentrações nos músculos (40%), no fígado (15%) e no encéfalo (10%). O baço e o fígado são considerados órgãos de depósito. O recém-nascido apresenta concentração de cobre no organismo três vezes maior do que a do adulto.

A riqueza do cobre nos alimentos depende das suas concentrações no solo no qual os vegetais são plantados ou que o gado pasta. As principais fontes são as carnes, principalmente o fígado, as ostras, peixes, grãos integrais, os legumes e as nozes.

A deficiência do cobre pode provocar anemia, neutropenia (baixa dos glóbulos brancos neutrófilos no sangue), osteoporose, despigmentação da pele e dos pêlos (logicamente também das penas), atraso no desenvolvimento dos ossos, pseudoparalisia, ataxia (falta de coordenação dos movimentos voluntários. Atinge-se o cerebelo surge a marcha cambaleante como a de um bêbado) e aumento do colesterol no sangue. A anemia é hipocrômica (hemácias descoradas), caracteristicamente não cede com a administração do ferro, provocada tanto pela redução da produção como pela diminuição da vida média das hemácias. Inicialmente os ossos surgem com sinais de retardamento da ossificação e com sinais de hipotransparência aos raios X; nos quadros mais avançados as lesões ósseas são mais evidentes lembrando aquelas do escorbuto sem os sinais de hemorragia (ver capítulo da vitamina C). Pode haver fraturas ósseas patológicas, isso é, por enfraquecimento dos ossos, o que, os torna menos resistentes aos traumas.

A deficiência do cobre é relativamente incomum, mas pode surgir nos quadros de grave desnutrição, nas doenças intestinais que atingem os processos absortivos e nos prematuros menores. A síndrome de Menkes , ou síndrome dos cabelos crespos ou dos cabelos duros, recessiva e ligada ao cromossomo X, é determinada pela mutação no gene ATP7A envolvido no transporte do cobre através das membranas; as alterações no metabolismo do cobre levam a conseqüências sérias no cérebro (tremores, rigidez, disartria, espasticidade e sinais que podem lembrar a esquizofrenia), no fígado (icterícia, aumento do órgão e cirrose).

Já o excesso de cobre pode ocorrer por aumento da ingesta ou pela contaminação da água pelo metal. Provoca anemia hemolítica (por destruição mais rápida das hemácias), vômitos, náuseas e diarréia. Na síndrome de Wilson, outra doença hereditária do metabolismo do cobre, em indivíduos com dois mutantes dos genes ATP7B, há parada ou diminuição da eliminação do cobre pelo fígado com a acumulação do metal em órgãos como o cérebro e o próprio fígado determinando sinais neurológicos e hepáticos, além dos clássicos anéis de Kayser Fleischer (depósito do cobre na membrana de Descemet da córnea e visto como anel bronzeado no limbo da mesma).

23- Zinco.

Na Índia antiga já se conhecia o zinco como elemento terapêutico capaz de tirar o indivíduo do coma determinado pelas encefalites, o que pode ser atestado pelos documentos védicos (relativo ao veda, conjunto de textos sagrados que constituem o fundamento da tradição religiosa - do bramanismo e do hinduísmo- e filosófica da Índia). Também é conhecida por veda a mais antiga língua indo-européia da Índia, já falada pelos nômades dois mil anos antes de Cristo e talvez uma forma antecessora do sânscrito. Era usado numa fórmula contendo óxido de zinco, pimenta, bórax, óxido ferroso e gengibre. Ainda no início do século XX os médicos indianos usavam o óxido de zinco para as doenças hepáticas.

Em 1868, um pesquisador chamado Raulin, estudando o crescimento do fungo Aspergillus niger, mostrou que o zinco era essencial para o crescimento de plantas e animais inferiores.

Por ser amplamente encontrado na natureza, existindo no ar, na água e praticamente em todos os alimentos, além do organismo poder assimilar com eficácia a maioria dos sais de zinco, a sua carência foi considerada por muito tempo como praticamente impossível. Mas, principalmente após a descoberta da espectrofotometria de absorção atômica, o zinco vem ganhando importância na dieta e em muitas patologias humanas.

Ações do zinco: a- Essencial para as trocas envolvendo o dióxido de carbono (CO2) por ser constituinte da enzima anidrase carbônica das hemácias; b- Hidrólise das proteínas por fazer parte da enzima carboxipeptidase intestinal; c- Constituinte da importante enzima desidrogenase do fígado; d- Síntese e degradação de proteínas e do ácido nucleico; e- Metabolismo do álcool; f- Espermatogênese. O zinco é essencial para a normalidade da espermatogênese e para a fisiologia do esperma; além de dar estabilidade à união entre a cabeça e a cauda do espermatozóide, o zinco ajuda a manter a integridade do seu genoma; g- Desenvolvimento embrionário. O zinco é importante para o desenvolvimento do embrião e a sua deficiência pode determinar malformações nos olhos, ossos, coração, cérebro e outros órgãos. Nos humanos, o risco de vida do embrião aumenta se houver deficiência de zinco mesmo que por poucos dias, principalmente no primeiro trimestre de gestação; h- As atividades dos hormônios esteróides, como os hormônios do córtex supra-renal e os sexuais, dependem do zinco porque exigem receptores contendo esse metal para fixarem-se aos genes que devem ser ativados por eles; i- No cérebro, a maior concentração do zinco está no córtex e no hipocampo (o hipocampo faz parte do chamado sistema límbico, responsável pela memória e pelas emoções. Particularmente, o hipocampo está ligado às emoções, com o aprendizado e com a memória de curta duração), onde inibe a ligação de peptídeos ou outros ligands aos seus neuroreceptores, como os muscarínicos, a acetilcolina e os opióides; j- O zinco é básico tanto para a formação como para o funcionamento do sistema imune, sendo que a sua falta provoca atrofia do timo e queda funcional dos macrófagos e células T, provocando, assim, a incapacidade de responderem aos antígenos e, conseqüentemente, de defenderem o organismo contra as infecções; k- O zinco também atua nos processos de recuperação de feridas e no sentido do paladar.

É encontrado em maiores concentrações no fígado, músculos, ossos, hemácias e glóbulos brancos, sendo essas concentrações maiores nas crianças pequenas.

Efeitos da deficiência de zinco: a- Nanismo ou desenvolvimento corporal insatisfatório. Na falta do zinco as células falham na divisão e na diferenciação e os tecidos com alto turnover celular, como a pele, a mucosa gastrintestinal, condrocitos, a espermatogônia e os timocitos são grandemente afetados, ; b- Anemia por deficiência do ferro; c- Aumentos do fígado e do baço; d- Hipogonadismo; e- Hiperpigmentação da pele; f- Acrodermatite enterohepática, doença autossômica e recessiva que dificulta a absorção do zinco, sendo caracterizada pelas lesões da pele que lembram o psoríase, principalmente nas extremidades e em volta dos orifícios corporais, diarréia e alopécia; g- Diminuição da imunidade, h- Deficiente cicatrização dos ferimentos; i- Alopécia (queda dos cabelos ou dos pêlos); j- Diarréia. Modernamente alguns estudos mostram o valor do uso do zinco na terapia dos casos de diarréia prolongada; k- Distúrbios psicológicos; l- Malformações congênitas e j- Mal desenvolvimento e descoloração das penas.

O excesso de zinco pode provocar distúrbios gastrintestinais (pelo zinco vindo da utensílios de cozinha de ferro galvanizado), deficiência de cobre e queda da lipoproteína de alta densidade (colesterol bom). Os soldadores são particularmente suscetíveis às inalações do óxido de zinco, podendo apresentar a chamada febre do fumante de metais ou calafrios dos latoeiros, com febre, calafrios, dor de cabeça, salivação, tosse, etc.

O zinco da dieta é absorvido pelo intestino delgado. Alguns fatores diminuem a absorção, como as fibras, o fitato, o fosfato, o cálcio e o cobre e outros aumentam, como os aminoácidos, a glicose, iodoquinol e os peptídeos. Além de uma ação negativa própria sobre a absorção do zinco, o cálcio parece aumentar a ação dos fitatos; portanto, um dado prático para os criadores de pássaros: muito cuidado com o uso abusivo das fontes de cálcio, como os gritts, farinhas de ostras ou de ossos, pois, poderão provocar deficiência de zinco e daí tchau e benção para o bom desenvolvimento dos filhotes e para a fertilidade das matrizes e padreadores.

A excreção do zinco é feita principalmente pelo intestino e pelas secreções do pâncreas, sendo menores as excreções pelos rins e pelo suor.

Em torno de 99% do zinco encontra-se dentro das células, estando o restante no plasma e nos líquidos extracelulares. No plasma humano a concentração do zinco é de aproximadamente 100 microgramos por 100 ml, sendo 70% ligado à albumina e o restante associado com uma alfa dois macroglobulina e uma pequeníssima parte ligada a proteínas incaracterísticas. O zinco plasmático é a fonte da qual se servem as células para as suas necessidades. A concentração plasmática pode estar diminuída na gravidez, durante o uso de anticoncepcionais, nos traumas, queimaduras, nas cirurgias, nas anemias hemolíticas, na anemia falciforme, nos infartos do miocárdio, em alguns cânceres, em algumas infecções e nas hepatites.

As fontes mais ricas são as carnes, o fígado, ovos, leite, frutos do mar, especialmente as ostras, nozes, grãos integrais e queijos.

24- Manganês.

O manganês tem grande importância na nutrição dos animais e plantas.

De uma maneira geral o manganês age como ativador de enzimas, como as oxidorredutases (importantíssima a superoxido dismutase), as hidrolases e as ligases, e como um componente de algumas metalenzimas.

As suas principais funções são no metabolismo do colesterol, dos ácidos graxos e dos mucopolissacarídeos e na fosforilação oxidativa. É importante para a formação da matriz orgânica dos ossos por estar envolvida em dois pontos da síntese do sulfato de condroitina, um mucopolissacarídeo., ou, mais precisamente, um glicosaminoglicano. Amigos, fiz alguns artigos sobre esse assunto; são longos, complexos e completos, com serventia somente para quem quiser se aprofundar, mas os coloco à disposição dos interessados. Fala-se na grande importância do manganês para a formação das penas e para o crescimento dos filhotes de pássaros.

Em estudos animais, foi constatado que a sua falta provoca alterações no sistema nervoso central, nas gônadas e no esqueleto; no homem foi relatado o aumento do tempo de protrombina, com repercussão na coagulação sangüínea, além da falta de resposta à vitamina K.

Após ser absorvido pelo intestino é transportado no sangue ligado a uma proteína chamada transmanganina; a excreção do organismo é feita principalmente pela bile e pelas secreções do pâncreas. As formas quelatadas (o quelato é um composto em forma de anel determinado pela ligação entre dois ou mais locais da sua molécula e um íon metálico) são melhor absorvidas e a bile é essencial, tanto para a absorção como para a excreção e a reabsorção; parece que a reciclagem do manganês dá-se várias vezes antes da excreção intestinal.

Os principais locais de estocagem no organismo são os rins, o fígado e os ossos, havendo também grandes concentrações nas glândulas pineal e pituitária (hipófise); nas células, o manganês encontra-se principalmente nas mitocôndrias.

Se for fornecido em altas doses para os pássaros pode se acumular nas penas e na pele. A sua absorção pode ser inibida, pelo menos em parte, pelo excesso de cálcio e fósforo na dieta, o que, para alguns autores, poderia gerar ovos com cascas quebradiças e o desenvolvimento lento do embrião. Também age de maneira competitiva com o ferro. Em humanos, a deficiência maternal do manganês poderá determinar ataxia na criança por deficiência do desenvolvimento do ouvido interno.

Trabalhadores em minas de manganês, que inalam grande quantidade do metal por longos períodos, podem apresentar falta de apetite, apatia, dor de cabeça, astenia, impotência, câimbras nos membros inferiores, distúrbios da fala e, nos casos mais graves, síndrome similar à encefalite ou à doença de Parkinson, pneumoconiose (pneumopatia provocada pela inalação de pó ou poeira de alguns elementos) e psicose.

Encontra-se presente, em quantidades moderadas a pobres, em vários vegetais; além do problema dessas quantidades marginais, a sua avaliabilidade é também pequena. São boas fontes as nozes, os grãos integrais, as leguminosas e o alho; a quantidade de manganês nas frutas e hortaliças depende das suas concentrações no solo. O morango destaca-se como fonte desse elemento. As carnes, o peixe e os laticínios são fontes pobres.

    Elementos traços.

31- Iodo.

Desde os tempos pré-históricos o bócio acomete o homem, mas somente foi reconhecido como doença carencial no século XIX. Galeno foi o primeiro a descrever a tireóide e Wharton, em 1656, a denominou glandulae thyroidaeae. Era considerada somente um shunt venoso para o cérebro ou, como escreveu Rush, achando que a tireóide era maior nas mulheres, por ser "necessária para guardar o sistema feminino da influência das numerosas causas de irritação e vexatórias da mente a que estava mais submetida do que o homem". Em 1895 Baumann descobriu o iodo na glândula tireóide. De 1835 a 1840, os clássicos trabalhos de Graves e Basedow, esclareceram o hipertireoidismo, o qual, passou a ser conhecido por doença de Graves/Basedow. A atrofia da glândula foi ligada aos sinais decorrentes por Gull, em 1874, e o hipotireoidismo foi conhecido por doença de Gull.

A glândula tireóide localiza-se na porção anterior do pescoço e secreta os hormônios tiroxina (T4) e triiodotironina (T3), os quais, têm ação estimulante essencial no metabolismo orgânico. É bom lembrar que se entende como metabolismo todos os mecanismos químicos necessários para a formação, renovação e desenvolvimento das células do organismo, envolvendo, também, a produção da energia necessária para tocar a máquina, favorecendo as manifestações internas e externas da vida, assim como as reações bioquímicas. A secreção do T3 e do T4 é controlada pelo TSH (hormônio tireoestimulante, secretado pela parte anterior da glândula hipófise) por ativação da adenilato ciclase e da fosfolipase C. À guisa (guisa é boa, não é?) de informação: a tireóide secreta também a calcitonina, hormônio que atua no controle do cálcio no sangue e o seu estoque nos ossos. Para dar uma complicadinha básica, como diria a netona filósofa, a síntese e a secreção do TSH são estimuladas pelo hormônio liberador de TSH (TRH), sintetizado no hipotálamo e secretado pela hipófise. Esse TRH é danado, sô, pois pode ser encontrado em outras partes do cérebro vizinhas do hipotálamo e em muitos outros órgãos; além das suas funções endócrinas, atua também como neurotransmissor.

Diferentemente das outras glândulas endócrinas, que estocam as suas secreções dentro das células do seu parênquima (tecido constituído por células), a tireóide a estoca dentro de cavidades (lúmen) formadas por folículos; cada uma dessas cavidades císticas, medindo no homem de 0.2 a 0.9 mm de diâmetro, é preenchida por colóide. Os folículos armazenam hormônios para satisfazer as necessidades do organismo por várias semanas. Os hormônios T3 e T4 são estocados no colóide ligados a uma grande glicoproteína secretória chamada tireoglobulina, que possui aproximadamente 120 unidades de tirosina e peso molecular de 660 000. Para ser liberados os hormônios são separados da tireoglobulina por uma enzima chamada protease lisossômica. Cerca de 70% do iodo existe na tiroglobulina na forma dos precursores inativos, a monoiodotirosina (MIT) e diiodotirosina (DIT).

A tireoglobulina é sintetizada na organela celular chamada retículo endotelial rugoso (RER), glicosilada no próprio RER e no aparelho de Golgi, atinge a superfície celular dentro de vesículas que a liberam para ser estocada no colóide do lúmen folicular. O iodo é transportado ativamente para o citosol das células que margeiam os folículos por uma bomba de iodo e, no citosol, é oxidado pela enzima peroxidase tireoideana. O iodo ativado, então, liga-se a pontos específicos da tireoglobulina. O TSH fixa-se na membrana celular em receptores específicos e facilita a formação de vesículas pela membrana celular; essas vesículas englobam quantidades de colóide num processo chamado endocitose e fundem-se com os endosomas. Dentro dos endosomas, o iodo separa-se da tireoglobulina por ação de proteases e é transferido para o citosol celular como monoiodotirosina, diiodotirosina, T3 e T4 livres. O T3 é formado por uma molécula de diiodotirosina e uma de monoiodo tirosina e o T4 por duas moléculas de diiodotirosina. O monoiodotirosina e o diiodotirosina são desdobrados pela enzima iodotirosina dehalogenase em iodo e tirosina que voltam para os seus estoques no citosol para posterior uso; o T3 e o T4 são liberados pelas células foliculares, ganham o tecido conjuntivo da tireóide e chegam à corrente sangüínea para distribuição para o organismo. O T4 corresponde a 90% do hormônio liberado, mas não é tão efetivo como o T3; a potência metabólica do T3 é três a quatro vezes maior do que a do T4.

Em torno de 70% do T4 circulante está firmemente ligado a uma proteína chamada globulina ligadora de tiroxina, a famosa TBG, estando o restante ligado a uma prealbumina ligadora de tiroxina, também conhecida por transtiretina (TTR) ou à albumina; somente 0.03% do T4 circulante está na sua forma livre (FT4). Quase a metade do T3 circulante está ligado a TBG, um outro quase tanto à albumina e somente 0.30% é encontrado na forma livre.

Somente 20% do T3 circulante é secretado diretamente pela tireóide, sendo o restante produzido pela deiodinização(retirada de um iodo) do T4 no fígado, nos rins e outros tecidos periféricos pela enzima deiodinase. Na pituitária e no cérebro, 80% do T3 é derivado da deiodinização in situ.

O T3 penetra no núcleo da célula alvo onde se liga a um receptor hormonal, o qual, é um dos membros da superfamília de receptores de esteróides hormonais que inclui glicocorticóides, estrogênio, progesterona, retinóides e vitamina D. Manjaram a importância desses receptores hormonais para a procriação? A ligação T3 com o receptor resulta na produção de um codificado RNA mensageiro (ler boletim sobre os meandros da genética) e de proteínas específicas para a função determinada pela célula; assim, um simples hormônio, agindo através de receptores isoformes tecido-específicos, pode provocar efeitos múltiplos em vários tecidos.

O único papel fisiológico conhecido do iodo é o da participação na síntese dos hormônios da tireóide.

Agora, amigos, falar das funções dos hormônios da tireóide levaria um caminhão de linhas. Podemos sintetizar: aumento do consumo do oxigênio (razão do nosso viver e o dos pássaros), influência no crescimento, na maturação e na diferenciação, no estimulo à síntese das proteínas e no metabolismo dos carboidratos, dos lipídeos e das vitaminas.

O iodo é absorvido na parte superior do intestino delgado.

A tireóide consegue concentrar o I- contra gradiente eletroquímico, o que, exige energia fornecida pela bomba de sódio-potássio; somente uma pequena quantidade de iodo entra na tireóide passivamente por difusão. O hormônio tireoideano é metabolizado pela sua deiodinização total e inativação por desaminação (remoção do grupo NH2 dos aminoácidos pelas enzimas desaminases encontradas principalmente no fígado) ou descarboxilação (retirada do CO2 do grupo carboxila catalisada pelas carboxilases).

O sinal mais chamativo das doenças da tireóide é o bócio, o popular papo, determinado pelo aumento do volume da glândula.

Os portadores de bócio podem ter funcionamento normal da glândula (eutireoidismo), deficiência (hipotireoidismo) ou produção aumentada do hormônio (hipertireoidismo).

As causas do bócio são as mais variadas, mas nos interessa aqui somente a falta do iodo na dieta. Assim, podemos ter: a- Bócio endêmico. Quando o aumento da glândula tireóide atinge mais de 10% da população de determinado local e b- Bócio esporádico. Surge em áreas não endêmicas e não atinge um grande número de habitantes do local. Modernamente os autores usam nomenclatura que engloba os dois tipos: bócio simples ou não tóxico, que é qualquer aumento de volume da tireóide não resultante de processos inflamatórios ou neoplásicos e que não seja associado a tireotoxicose ou mixedema (determinado pelo excesso do hormônio).

O bócio endêmico, determinado por falta não muito séria de iodo, geralmente não apresenta manifestações clínicas, a não ser quando há aumento de demanda pelo hormônio durante os períodos de crescimento rápido, como na adolescência e na gravidez. Quando a deficiência do iodo é mais séria, surge o cretinismo endêmico com dois quadros clínicos sugestivos: a- Síndrome neurológica caracterizada pelo retardamento mental, surdo-mudez, sinais extrapiramidais como o clonus (sucessão de movimentos musculares nos quais os espasmos e os relaxamentos se sucedem alternadamente) dos pés, distúrbios da marcha e hiperreflexia como a patelar; apesar da presença do papo, esses indivíduos são eutireoideanos, com desenvolvimento puberal normal e estatura adequada quando adultos e b- Síndrome mixedematosa. Também com retardo mental e surdo-mudez, também com sinais neurológicos, mas com atraso do desenvolvimento sexual e do crescimento, mixedema (tumefação geral da pele, provocando as típicas feições grosseiras e imbecis inalteradas por quaisquer emoções), atraso na maturação do esqueleto e são hipotireoideos.

O bócio é encontrado nos pássaros, sendo a doença da tireóide mais comum entre os periquitos, geralmente consumidores de mistura de sementes. Os sinais clínicos mais encontrados são a regurgitação, a dispnéia (falta de ar), muitas vezes acompanhada por estridor (ruído respiratório áspero e de alta tonalidade), provocados respectivamente pela compressão do esôfago e da traquéia pelo aumento da tireóide, problemas circulatórios pela compressão do coração e dos grandes vasos e obesidade; estão ausentes os sinais específicos de hipotireoidismo. Nos pombos foram encontrados a letargia e o mixedema. Foram descritos distúrbios das penas que se tornam mais longas e estreitas, principalmente as do rabo e das asas, com aspecto franjado, diminuição das barbelas e descoloração, atraso sexual e da maturidade, diminuição da fertilidade e da eclosão, queda da viabilidade dos filhotes, desenvolvimento insatisfatório, retardo mental. Como os nossos pássaros nativos possuem tireóide, é certo que, havendo deficiência grave do iodo na dieta, muitos desses sinais poderão aparecer.

O bócio endêmica surge nas regiões pobres em iodo, geralmente montanhosas; a água marinha é rica no elemento, assim como os peixes e os mariscos. Na maior parte do mundo o iodo é escasso no solo. Assim, ganha importância o enriquecimento de certos alimentos com o iodo, como acontece com o sal de cozinha no Brasil. Nos EEUU, são citadas algumas fontes alternativas de iodo como alguns corantes iodados, produtos de padaria e os desinfetantes usados nas queijarias. Amigos, 800 milhões de pessoas em todo o mundo estão em risco de desenvolverem deficiência de iodo, sendo que 190 milhões já sofrem de bócio endêmico.

Tirando as fontes alimentares marinhas, o conteúdo do iodo nos alimentos depende da sua riqueza no solo em que foram cultivados. A concentração do iodo no leite e seus derivados e no ovo depende da sua concentração nos alimentos dos animais. A riqueza de iodo das semente usadas na nutrição dos pássaros dependerá do solo de onde vieram, mas, para alguns autores, são relativamente pobres, o que, pode ser contemporizado misturando óleo de fígado de bacalhau a elas. O gritt contendo pó de conchas marinhas também pode ser fonte de iodo, embora eu não saiba dizer se suficiente. A deficiência de iodo pode provocar deficiências no crescimento, na produção e eclosão dos ovos. Os extrusados de boa qualidade possuem iodo em quantidades adequadas para suprir as necessidades dos pássaros. Uma coisa é certa, amigos, se houver deficiência grave de iodo na alimentação dos seus pássaros, adeus grandes cantores, grandes temperamentos para torneios e saúde de um modo geral.

32- Silício.

Até há pouco tempo esse mineral tetravalente, existente na natureza em estado cristalizado e amorfo não era conhecido como nutriente necessário. Os silicones de Kipping, compostos orgânicos de silício, têm inúmeras utilidades: lubrificantes, óleos hidráulicos, adesivos, vernizes, isoladores elétricos, uso em medicina em aerossol ou cremes/pomadas, correção de defeitos cosméticos e o uso em computadores que fez a riqueza incomensurável do Vale do Silício norte-americano. A inalação de minúsculas partículas do dióxido de silício (SiO2) provoca doença profissional que tem como determinantes clínicos a formação de granulomas e fibroses (silicose) pulmonares.

Mas, aos poucos, vão surgindo evidências da importância do silício na alimentação. Ele pode ser encontrado no osso e na pele e participa da formação do colágeno. Em animais a sua deficiência pode provocar desenvolvimento anormal do osso, diminuição do crescimento e a queda do conteúdo de hexosamina da epífise e das placas epifisárias (locais de crescimento) dos ossos. Em humanos a sua essencialidade ainda não está plenamente comprovada, mas experiências bem controladas nos ambientes laboratoriais levam a crer que sim.

33- Antimônio.

O uso do antimônio como medicamento vem dos tempos de Paracelsus (1493-1541), fazendo parte dos elixires da longa vida juntamente com outros compostos, inclusive outros tóxicos como o mercúrio e o arsênico. Foi o período no qual a iatroquímica sobrepujou a alquimia dos sonhadores que procuravam a fabricação artificial do ouro. Os compostos antimoniais há muito tempo são usados no tratamento da leishmaniose e de outras protozooses. Aí está mais um elemento esperando para ver a sua importância na nutrição animal.

34- Cobalto.

O cobalto é um componente da vitamina B12 (ver boletim sobre vitaminas), portanto, um fator nutricional necessário para a formação dos glóbulos vermelhos do sangue. Os quadros clínicos determinados pela deficiência do cobalto são aqueles associados à carência da vitamina B12. Mesmo quantidades farmacológicas do cobalto podem induzir a eritropoiese (produção dos glóbulos vermelhos) e o bloqueio da captação do iodo pela tireóide tendo como resultado o bócio. A toxicidade do cobalto foi descrita em bebedores de cerveja na qual foi adicionado como estabilizador da espuma (favor testar a espuma das tenébrias pessoal do GAZ): aumento da tireóide, policitemia (aumento dos glóbulos vermelhos), insuficiência cardíaca e sinais neurológicos.

35- Selênio.

Como acontece com outros minerais, o conteúdo do selênio nos alimentos é altamente dependente da sua concentração no solo onde foram cultivados. Felizmente, na grande maioria das vezes, os solos de cultura são ricos no metal. Até 1957 o selênio somente era conhecido por suas propriedades tóxicas, como a cegueira e morte ocasionadas em animais que pastavam plantas com grande capacidade de armazenamento do metal; naquele ano foi descoberta a sua capacidade de evitar a necrose (morte) das células do fígado dos ratos.

A quantidade de selênio no leite depende da ingesta materna do elemento. O excesso de selênio ingerido, como ocorre nas regiões selenífera da Venezuela, pode deprimir as concentrações de outros elementos traços, particularmente do zinco e do cobre. Aqui, um adendo: alguns passarinheiros adotam o critério de aumentar, por conta própria, as doses recomendadas das vitaminas e sais minerais achando, com isso, que aumentarão os seus efeitos. Ledo engano: fora das doses limítrofes recomendadas, tanto para mais como para menos, haverá prejuízos para a ave.

O selênio (Se) é um componente essencial da enzima glutation peroxidase, de importância primordial no metabolismo do oxigênio, principalmente na catalização do desdobramento da água oxigenada (H2O2). Tem importância no crescimento dos tecidos quando em cultura. A glutation oxidase, existente na fase aquosa celular, oxida o glutation reduzido, permitindo a ele atuar como antioxidante; assim, previne o dano oxidativo da membrana celular e de outros constituintes celulares neutralizando o peróxido de hidrogênio e as hidroperoxidases dos ácidos graxos que são fortes oxidantes. Da mesma maneira que protege as membranas celulares dos radicais livres, há também a proteção das membranas das mitocôndrias e dos microssomas. Todas essas ações anti-oxidativas do selênio dependem da sua interação com a vitamina E, tendo os dois ação essencial nos mecanismos de defesa.

A deficiência do selênio é a causa da doença de Keshan, encontrada de modo endêmico na província do mesmo nome, na China, onde o solo é pobre no metal, e caracterizada por necroses focais do miocárdio levando a arritmias severas, ao choque cardiogênico e ao aumento do coração que pode ser assintomático. Outros sinais da deficiência do Se são a degeneração muscular determinando miopatias periféricas. As crianças e as mulheres são particularmente sensíveis à deficiência do selênio no período do parto. Para alguns autores, o selênio protege os animais contra produtos químicos carcinogênicos e contra os vírus.

A depressão das respostas imunitárias (defesa) humorais, além da diminuição da atividade da glutation oxidase das células fagocitárias, encontradas nas deficiências do selênio, diminuem a resistência às infecções.

A qualidade de absorção do selênio depende da sua apresentação química. O selênio das plantas pode chegar a 90% de aproveitamento (a forma mais aproveitável é a dos selenito, seguido pelo seleniometionina, sendo a forma elementar a menos aproveitável), enquanto o contido nos produtos animais não chega aos 25%. O selênio absorvido é levado aos diversos tecidos ligado a proteínas plasmáticas, sendo encontrado em maiores concentrações nos rins, no fígado, na glândula pituitária e no pâncreas. O selênio é pobremente estocado, portando, o seu pool apresenta grande labilidade.

Nos pássaros chama a atenção a ação da dupla selênio/vitamina E evitando a chamada diátese exudativa, caracterizada pelo edema (inchaço), principalmente no pescoço, asas e peito, determinado pelo extravasamento líquido para o espaço intercelular em decorrência do aumento da permeabilidade dos capilares. O quadro é acompanhado por fraqueza das pernas, parada ou diminuição da curva de crescimento e a morte. Para alguns autores, esse quadro somente aparece se houver deficiência da vitamina E e do selênio ao mesmo tempo.

A interdependência selênio/vitamina E tem diversas vantagens para o organismo: a- Preserva a integridade do pâncreas, permitindo digestão normal das gorduras e a absorção da vitamina E que é lipossolúvel; b- Destrói os peróxidos, reduzindo a quantidade da vitamina E necessária para manter a integridade da membrana celular e c- O selênio conserva a vitamina E por mais tempo no plasma. A vitamina E poupa o selênio por sua capacidade antioxidante.

O excesso orgânico do selênio pode provocar anormalidades nas unhas, alopécia (queda dos pelos) e/ou odor de alho na respiração.

As fontes mais ricas são os vegetais e as carnes.

36- Estanho.

Pesquisas mostram que a sua deficiência provoca alterações em plantas e alguns vertebrados, faltando estudos sobre os efeitos nos humanos e nas aves.

37- Alumínio.

A intoxicação pelo alumínio às vezes ocorre em pessoas que estão sendo dialisados cronicamente e manifesta-se principalmente por quadro de demência, anemia hipocrômica refratária ao uso do ferro e de osteomalácia resistente ao tratamento. São dados clínicos as fraturas ósseas sem causas aparentes, principalmente na pelve e nas costelas, dores ósseas e miopatia.

O alumínio pode ser encontrado em algumas águas de beber, nos alimentos cozidos em recipientes deste metal, e, alguns alimentos no estado natural, em aditivos usados na indústria alimentar, nas soluções para nutrição parenteral fazendo parte de aditivos proteicos e em algumas fórmulas infantis, tanto como parte dos recipientes nos quais são embalados, nos aditivos e em nutrientes como o leite. A aluminose é um conjunto de alterações pulmonares determinadas pela inalação por operários que trabalham com o metal.

O acetato de alumínio já foi usado como anti-séptico e adstringentes e outros sais, como o hidróxido de alumínio, são usados como antiácidos.

38- Estrôncio.

É um metal leve, descoberto na Escócia, onde é o strontian,com alguns sais empregados na medicina, como o brometo de estrôncio, como sedativo e analgésico, o cloreto de estrôncio como contraste nas radiografias das vias urinárias, o iodeto de estrôncio que pode substituir o iodeto de potássio como expectorante, o lactato de estrôncio como vermífugo e diurético e o salicilato de estrôncio usado na infecções intestinais e reumatismo; na verdade, esses sais têm hoje mais valor histórico. É outro mineral que, embora encontrado nos organismos, ainda carece de maiores conhecimentos sobre a sua importância nutricional.

39- Cromo.

O cromo faz parte, juntamente com o selênio, o níquel, o arsênio e, talvez, o cádmio e o chumbo, de um grupo de elementos que, até há algumas décadas, eram considerados tóxicos e hoje fazem parte do grupo dos oligoelementos nutricionais. É encontrado no soro humano numa média de 0.004 milemol/litro e perfaz o total de 0.0006 g/70 kg de peso corporal, havendo a necessidade de ingestão humana de 0.005 a 0.2 mg/dia.

Aos poucos o cromo vai ganhando importância no metabolismo animal. Hoje, sabe-se que ele atua na regulação da glicemia (nível de glicose no sangue) e no metabolismo da insulina (ligação da insulina às células), hormônio secretado por um grupo de células do pâncreas conhecido por Ilhotas de Langerhans e de importância vital para o aproveitamento da glicose. Já foram descritos quadros de intolerância à glicose e de neuropatia periférica e, em alguns animais, um quadro florido de diabetes devidos à deficiência de cromo. Os sinais de intoxicação pelo cromo são a insuficiência renal, dermatites ocupacionais e o câncer pulmonar. As principais fontes do cromo alimentar são as leveduras.

4- Elementos ultratraços.

41- Flúor.

Encontrado na natureza, o flúor é encontrado, em variadas concentrações, no solo do mundo inteiro. Também pode ser encontrado na água de beber e nos alimentos. A queima do carvão e a manufatura do aço, do chumbo, do alumínio, do cobre, do níquel e dos superfosfatos são fontes do flúor encontrado na atmosfera.

O flúor, em doses apropriadas, é essencial para as estrutura dos ossos (como fluorapatita), aumentando a sua densidade e prevenindo a osteoporose, e dos dentes. O flúor age como mitogênico (indutor da mitose, o modo típico da divisão das células somáticas e das células germinais dos seres superiores) para os osteoblastos (células formadoras de osso), assim, estimulam a formação do osso. Com a possível exceção dessa ação, todas as outras ações do flúor, pelos conhecimentos atuais, podem ser classificadas como tóxicas.

O flúor inibe uma série de enzimas, diminuindo a respiração dos tecidos e a glicólise anaeróbica, inclusive a das hemácias; por ligar-se ao cálcio, tem também ação anticoagulante.

Vários estudos mostram que o flúor estimula o crescimento de ratas jovens, havendo estudos mostrando que o flúor teria importância no ganho ponderal de lactentes humanos. Esses achados, assim como os seus efeitos bioquímicos, sugerem que o flúor possa fazer parte do grupo dos elementos ultratraços essenciais.

Encontra-se os flúor em todos os tecidos e órgãos, concentrando-se mais na aorta, ossos e tireóide, além de muito provavelmente nos rins. Nos ossos a sua concentração reflete o turnover ósseo, havendo maior deposição no osso em crescimento do que no maduro.

A absorção é feita principalmente pelo intestino, mas também pelos pulmões, pela inalação de gases e de poeira contendo fluoretos e pela pele; é dependente da solubilidade do sal: o fluoreto de sódio, relativamente solúvel, é bem absorvido, enquanto a fluorapatita dos ossos é pouco solúvel e mal absorvida.

É excretado principalmente na urina, havendo pequenas amostras no suor, nas secreções intestinais e no leite. Mais de 90% do flúor filtrado pelos glomérulos é reabsorvido pelos túbulos renais.

A deficiência é um fator importante no desenvolvimento de cáries.

O excesso, a longo prazo, provoca calcificações dos ligamentos ósseos e dos tendões e a fluorose: fraqueza, perda de peso, anemia, ossos quebradiços, mancha os dentes. Outro achado é a osteosclerose, aumento da densidade dos ossos provocada pelo aumento da atividade dos osteoblastos e pela substituição da hidroxiapatita óssea pela densa fluorapatita. As manchas nos dentes são conhecidas há mais de 70 anos e consistem em pequenas áreas opacas, branca cor de papel e distribuídas irregularmente pela superfície do esmalte; nos casos mais graves aparecem salpicados pretos ou marrons dando aos dentes aspecto de corrosão. Essas manchas representam a incapacidade das células produtoras de esmalte de produzir e depositar o mesmo. A intoxicação aguda, como acontece com o veneno de certos insetos, causa dor abdominal, náuseas, vômitos, diarréia, tetania, hipocalcemia e colapso cardiovascular.

As principais fontes são a água, produtos marinhos e, dependendo do seu conteúdo no solo e na água onde são cultivados ou criados, os produtos vegetais e animais.

42- Molibdênio.

Faz parte, como co-fator, de várias enzimas, como a xantina oxidase, importante no metabolismo da xantina até ácido úrico e na mobilização do ferro da ferritina no fígado e a aldeído oxidase hepática. A sua deficiência hereditária levaria à excessiva eliminação da xantina na urina (xantinuria). A inabilidade orgânica genética de formar o co-fator que tem como base o molibdênio, inibindo a atividade de enzimas como a sulfito oxidase, a xantina desidrogenase e a aldeído oxidase, leva ao quadro de xantinuria associado ao deslocamento do cristalino, nistagmo (movimentos rápidos e involuntários do globo ocular vertical, lateral e rotatório), convulsões e retardamento mental. Há algumas dúvidas sobre o papel do molibdênio no câncer do laringe. No gado vacum, o excesso de molibdênio na dieta pode provocar diarréia e definhamento devido à competição desse elemento com o cobre. Também em modelos animais a sua deficiência parece levar a alterações da reprodução, ao aumento das taxas de aborto e ao encurtamento da expectativa de vida. Danos esqueléticos intra-uterinos também foram descritos como causados pela deficiência do molibdênio.

O molibdênio é rapidamente absorvido pelo intestino e excretado principalmente na urina; uma pequena parte é excretada pela bile.

Para alguns autores, ainda não estão claramente estabelecidos os resultados da sua deficiência e do excesso.

As fontes principais são os legumes, os grãos, os vegetais folhosos verdes escuros e os miúdos animais.

43- Vanádio.

A deficiência do vanádio foi descrita como causadora de alterações patológicas em plantas e alguns vertebrados, havendo ainda dúvida sobre alguma alteração nos humanos.

Como parte da poeira orgânica, o pentóxido de vanádio, presente na fabricação de eletrodos, nos aditivos para a fabricação do aço e subproduto nas cinzas originadas pela combustão do óleo, pode provocar danos obstrutivos pulmonares e hipersecreção da mucosa respiratória. Em caprinos, a deficiência do vanádio pode provocar danos intra-uterinos ao esqueleto.

44- Níquel.

A deficiência do níquel pode causar alterações patológicas em plantas e alguns vertebrados, ainda não se conhecendo danos aos humanos. Estudos mostraram uma possível atuação do níquel na estabilização da estrutura do RNA. Faz parte da estrutura de algumas enzimas como as oxidorredutases e as hidrolases.

Os seus efeitos tóxicos manifestam-se por dermatites ocupacionais (pode ser encontrada uma dermatite de contato, principalmente em mulheres, determinada pelo níquel usado em alguns componentes do vestuário, como os fechos, e em algumas peças de joalheria) no pessoal que trabalha com niquelagem , carcinomas nasal e pulmonar, inflamação pulmonar e necrose hepática.

Estudos animais mostram que a deficiência do níquel provoca atraso do crescimento, diminuição da capacidade reprodutiva e menor expectativa de vida, além do aumento da excreção do cálcio e a sua substituição no esqueleto pelo magnésio e a depleção secundária do zinco. Por se incorporar rapidamente ao embrião e ao feto humanos, acredita-se que seja essencial durante esses períodos.

45- Arsênico.

Os animais estão constantemente expostos ao arsênico, tanto por vias antropogênicas como as naturais. É eliminado na atmosfera pelos vulcões e é contaminante natural de águas profundas de poços. Muito usado na indústria de fundição e, como arsenito de gálio, na indústria de microeletrônicos. Faz parte de inúmeros produtos como pesticidas, fungicidas, tintas, herbicidas, endurecimento de balas, papéis mata moscas, melhorador do pêlo dos cavalos e conservantes de madeiras. Em alguns locais o arsênico ainda é usado como medicamento popular fazendo parte do licor de Fowler, preparado com arsenito de potássio empregado, entre outras coisas, na asma e anemias (um pouco de cultura inútil faz bem para a saúde); não aconselho para ninguém. Na Estíria (não me perguntem onde fica) e no Tirol há o hábito de usá-lo para produzir sensação de bem-estar e aumento da resistência à fadiga (vige, o homem não tem nada mais para inventar!). Cheguei a pegar, nos tempos de estudante de medicina, o uso, apregoado pelo genial Ehrlich, dos arsenicais orgânicos (Salvarsan) no tratamento da sífilis (hoje fazendo parte das doenças sexualmente transmissíveis – DST famosas- mas antes doenças dos prazeres, de rua ou da sem-vergonhice, como diria diretamente no fígado a minha avó).

Como o estrôncio, o níquel, o silício e o vanádio, o arsênico é essencial para as plantas e algumas espécies animais e talvez necessário para os humanos.

Estudos mostram que a deficiência de arsênico causa queda da fertilidade e da lactância; experiências de laboratório mostram alterações imunológicas determinadas pela deficiência do arsênico, mas que ainda não foram encontradas na clínica.

O envenenamento pelo arsênio leva a danos para a permeabilidade dos pequenos vasos e inflamação e necrose da mucosa intestinal. Os sinais mais encontrados são as náuseas, vômitos, diarréia que pode ser sanguinolenta, dores abdominais, delírio, convulsões, coma, odor de alho no ar expirado e cardiomiopatia. Nos casos de intoxicações crônicas são clássicas a hiperceratoses com hiperpigmentação da pele, linhas brancas transversais nas unhas (linhas de Mees), polineurite motora e sensorial com adormecimento e formigamento com típica distribuição em meia ou luva, fraqueza das extremidades e inflamação da mucosa respiratória; há descrições de cânceres dos pulmões, fígado (angiosarcoma), bexiga, rins e cólon. Como passarinho não vive tentando suicídio, creio que, se houver, os quadros de excesso crônico da ingestão de arsênico seriam mais viáveis. Acumula-se nas unhas, nos pêlos e, provavelmente, nas penas, principalmente nas áreas de grandes poluições ambientais.

Como fonte alimentar do arsênico podem ser citados os produtos do mar.

46- Cádmio.

Outro elemento mais conhecido por suas propriedades tóxicas do que por sua importância para o organismo. Ocorre naturalmente associado com o zinco e o chumbo e a extração e processamento desses leva também à contaminação da atmosfera pelo cádmio. Para encher algumas linhas: em Fuchu, no Japão, surto de reumatismo e dores musculares foram chamadas de itai-itai, ou ouch-ouch para os anglo-saxões e foi atribuído, entre outros fatores, ao processamento do zinco-chumbo usando água que seria usada na irrigação das lavouras de arroz.

Descoberto em 1817, a alta resistência à corrosão e as suas propriedades eletroquímicas levaram ao seu uso em indústrias de galvanização e eletrônicas, nas indústrias de plásticos, pigmentos (amarelo cádmio) e nas baterias de níquel-cádmio. O carvão e outros combustíveis fósseis possuem cádmio e as suas combustões poluem a atmosfera com o elemento.

A água de beber geralmente não contribui de modo importante para a ingestão do cádmio, mas o cigarro sim, podendo um cigarro conter 1 a 2 microgramos de cádmio. Portanto, passarinheiros, não fumar dentro do criadouro.

Em caprinos a sua deficiência causa queda da lactância e um quadro semelhante à miastenia (fraqueza muscular) nos animais jovens. A sua essencialidade para os humanos pode ser demonstrada pelo fato dos fetos e embriões acumularem o elemento. Em experimentos laboratoriais, a deficiência do cádmio provoca alterações imunológicas, embora ainda sem comprovação clínica.

Como os alimentos contêm quantidade de cádmio maior do que o exigido, sinais de deficiência quase inexistem.

47- Chumbo.

Como resultado da ocorrência natural e o seu uso industrial o chumbo é presença constante no meio ambiente. O uso na gasolina e nas tintas (o branco do carbonato de chumbo e o vermelho do óxido de chumbo) provocou, em tempos passados, muitos casos de intoxicações. A exposição profissional caiu muito nos últimos cinqüenta anos por ação da legislação específica.

Absorvido pelo intestino ou pelas vias respiratórias, 99% do chumbo circula pelo sangue ligado à hemoglobina dos eritrócitos e somente 1 a 3% do chumbo do sangue fica disponível para os tecidos. Inicialmente é distribuído principalmente para os rins e fígado e, com o correr do tempo, é depositado também nos ossos, dentes e cabelos. Perto de 95% do chumbo é encontrado nos ossos como fosfato terciário de chumbo. É excretado pelas fezes, urina e bile.

Os sinais principais da intoxicação aguda são os vômitos leitosos, dores abdominais, sede, gosto metálico na boca, fezes negras, podendo chegar ao choque e sinais neurológicos como as parestesias e fraqueza muscular. Os rins podem entrar em falência. A intoxicação crônica (plumbismo) produz sinais gastrintestinais, neuromusculares, do sistema nervoso central, hematológicos e renais.

Embora haja autores que afirmam positivamente, a essencialidade do chumbo como nutriente ainda carece de estudos mais conclusivos.

48- Lítio.

A história do lítio tem mais a ver com os tratamentos das manias, principalmente dos distúrbios maníaco-depressivos (distúrbio bipolar), desde 1949. Um dos seus efeitos interessantes é o aumento da liberação da serotonina, o neurotransmissor do prazer, pelo hipocampo.

Vestígios desse elemento podem ser encontrados nos tecidos animais e vegetais. Os elementos ultratraços, como o lítio, estão ligados às funções das proteínas, de algumas enzimas, de alguns hormônios e de outros sistemas biológicos orgânicos. Em caprinos, a deficiência de lítio leva ao nascimento de mais fêmeas do que machos e diminui a expectativa de vida. Nos humanos, tanto o embrião como o feto armazenam o lítio.

Como o seu conteúdo nos alimentos excede as necessidades é pouco provável, pelo menos entre os humanos, que surjam deficiências primárias desse elemento. Um dado importante e prático: como a maioria dos microminerais é eliminada principalmente pelo tubo digestivo, enfermidades como a diarréia podem, além de diminuir as suas absorções, aumentar as excreções com exigência maior do seu aporte alimentar e, conseqüentemente, aumento da possibilidade de deficiências.

49- Boro.

Aos poucos vai ganhando certa importância na nutrição. Até o momento, a sua essencialidade é mais conhecida em plantas do que em animais.

50- Bromo.

Vestígios desse elemento podem ser encontrados tanto em tecidos vegetais como animais. Antes que me esqueça, um dado prático importante para os criadores: em animais, a queda do rendimento reprodutivo do plantel pode ser um indicador sensível de deficiências marginais de elementos traços e/ou ultratraços.

Há outros elementos, como o rubídio, o germânio, o titânio e o zircônio cujas essencialidades ainda carecem de estudos comprobatórios.

 

3-Comentários finais.

Deixo somente uma citação de 2 Macabeus,15:

Por isso, aqui ponho fim à minha narrativa. Se o fiz bem, de maneira conveniente a uma composição escrita, era isso que eu queria; se fracamente e de modo medíocre, é o que consegui fazer.

Cruzeiro, 04 de outubro de 2005.

José Carlos Pereira.